USP9X Q93008

泛素羧基末端水解酶9X (EC 3.4.19.12) (去泛素化酶FAF-X) (哺乳动物Fat facets) (hFAM) (X连锁Fat facets蛋白相关) (泛素硫酯酶FAF-X) (X染色体泛素特异性蛋白酶9) (泛素特异性加工蛋白酶FAF-X)

功能描述

去泛素化酶，参与泛素前体和泛素化蛋白的加工 (PubMed:18254724, PubMed:19135894, PubMed:22371489, PubMed:25944111, PubMed:29626158, PubMed:30914461, PubMed:37454738)。因此可能通过去除结合的泛素来防止蛋白降解，从而在蛋白周转水平上发挥重要的调节作用 (PubMed:18254724, PubMed:19135894, PubMed:22371489, PubMed:25944111, PubMed:29626158, PubMed:30914461, PubMed:37454738)。特异性水解 'Lys-11'-，其次是 'Lys-63'-、'Lys-48'- 和 'Lys-6'-连接的多泛素链 (PubMed:30914461)。TGF-beta/BMP 信号级联反应的必需组分 (PubMed:19135894)。特异性去泛素化单泛素化的 SMAD4，对抗 E3 泛素蛋白连接酶 TRIM33 的活性 (PubMed:19135894)。去泛素化烷化修复酶 ALKBH3 (PubMed:25944111)。OTUD4 募集 USP7 和 USP9X 以稳定 ALKBH3，从而促进烷基化 DNA 损伤的修复 (PubMed:25944111)。去泛素化 RNA 去甲基化酶 ALKBH5，促进其稳定性 (PubMed:37454738)。通过去除 'Lys-63'-连接的多泛素链，去泛素化 mTORC2 复合物组分 RICTOR 的 'Lys-294' 位点，稳定 RICTOR 并增强其与 MTOR 的结合，从而促进 mTORC2 复合物组装 (PubMed:33378666)。通过调节 BIRC5/survivin 在有丝分裂着丝粒的定位，调节有丝分裂中的染色体排列和分离 (PubMed:16322459)。参与轴突生长和神经元细胞迁移 (PubMed:24607389)。通过其去泛素化活性增强核心昼夜节律蛋白 BMAL1 的蛋白稳定性和转录活性，从而调节细胞时钟功能 (PubMed:29626158)。作为过氧化物酶体输入的调节因子，通过介导 PEX5 的去泛素化发挥作用：特异性去泛素化在逆转位回胞质后 'Cys-11' 位点单泛素化的 PEX5，重置 PEX5 以进行后续输入循环 (PubMed:22371489)。去泛素化 PEG10 (By similarity)。通过去泛素化 AMOTL2 的 'Lys-347' 和 'Lys-408' 位点抑制 Hippo 信号通路的激活，这阻止了其与 LATS2 的相互作用及对 LATS2 的激活。LATS2 激活的丧失以及随后的 YAP1 磷酸化的丧失导致 YAP1 驱动的靶基因转录增加 (PubMed:26598551, PubMed:34404733)。 {ECO:0000250|UniProtKB:P70398, ECO:0000269|PubMed:16322459, ECO:0000269|PubMed:18254724, ECO:0000269|PubMed:19135894, ECO:0000269|PubMed:22371489, ECO:0000269|PubMed:24607389, ECO:0000269|PubMed:25944111, ECO:0000269|PubMed:26598551, ECO:0000269|PubMed:29626158, ECO:0000269|PubMed:30914461, ECO:0000269|PubMed:33378666, ECO:0000269|PubMed:34404733, ECO:0000269|PubMed:37454738}。

组织特异性

Widely expressed in embryonic and adult tissues.

亚细胞定位

Cytoplasm, cytosol