返回首页

USP36 Q9P275

泛素羧基末端水解酶36 (EC 2.3.2.-) (EC 3.4.19.12) (去泛素化酶36) (泛氨酸硫酯酶36) (泛素特异性加工蛋白酶36)

蛋白质信息 (UniProt)

泛素羧基末端水解酶36 (EC 2.3.2.-) (EC 3.4.19.12) (去泛素化酶36) (泛氨酸硫酯酶36) (泛素特异性加工蛋白酶36)

Q9P275

功能描述

去泛素化酶,对于核仁结构和功能的调控至关重要 (PubMed:19208757, PubMed:22902402, PubMed:29273634)。细胞和生物体存活所必需 (PubMed:19208757, PubMed:22902402, PubMed:29273634)。在核糖体RNA加工和蛋白质合成中发挥重要作用,这至少部分是通过使DHX33、NPM1和FBL去泛素化介导的,从而调节它们的蛋白稳定性 (PubMed:19208757, PubMed:22902402, PubMed:29273634, PubMed:36912080)。通过对细胞分化关键基因(如CDKN1A)启动子处的组蛋白H2B进行去泛素化,发挥转录抑制因子的功能,从而阻止组蛋白H3 'Lys-4' 三甲基化 (H3K4) (PubMed:29274341)。在核仁中特异性使MYC去泛素化,从而阻止MYC被蛋白酶体降解:通过在核仁中特异性与FBXW7的异构体3 (FBW7gamma) 相互作用,并对抗SCF(FBW7)复合物对MYC的泛素化来发挥作用 (PubMed:25775507)。相反,它不与核质中的FBXW7异构体1 (FBW7alpha) 相互作用 (PubMed:25775507)。与E3泛素蛋白连接酶NEDD4L相互作用并调节其对底物(如NTRK1、KCNQ2和KCNQ3)的作用,影响它们的表达和功能 (PubMed:27445338)。使SOD2去泛素化,调节SOD2蛋白稳定性 (PubMed:21268071)。去泛素化酶活性是控制由泛素化蛋白激活的选择性自噬所必需的 (PubMed:22622177)。通过 'Lys-48' 连接的去泛素化促进CEP63稳定,从而增加其稳定性 (PubMed:35989368)。作为SUMO连接酶促进EXOSC10的SUMO化,这对于核仁RNA外切酶体在rRNA加工中的功能至关重要 (PubMed:36912080)。结合前体rRNA (PubMed:36912080)。 {ECO:0000269|PubMed:19208757, ECO:0000269|PubMed:21268071, ECO:0000269|PubMed:22622177, ECO:0000269|PubMed:22902402, ECO:0000269|PubMed:25775507, ECO:0000269|PubMed:27445338, ECO:0000269|PubMed:29273634, ECO:0000269|PubMed:29274341, ECO:0000269|PubMed:35989368, ECO:0000269|PubMed:36912080}。

组织特异性

Broadly expressed.

亚细胞定位

Nucleus, nucleolus

关键词

3D-structure Cytoplasm Hydrolase Nucleus Phosphoprotein Protease Proteomics identification Reference proteome RNA-binding Thiol protease