USP20 Q9Y2K6

泛素羧基末端水解酶20 (EC 3.4.19.12) (去泛素化酶20) (泛氨酸硫酯酶20) (泛素特异性加工蛋白酶20) (VHL相互作用去泛素化酶2) (hVDU2)

功能描述

去泛素化酶，参与许多细胞过程，包括自噬、细胞抗病毒反应或膜蛋白生物合成 (PubMed:27801882, PubMed:29487085)。通过与beta-arrestin-2/ARRB2合作并抑制TRAF6自身泛素化，从而减弱TLR4介导的NF-kappa-B信号传导 (PubMed:26839314)。通过去除STING1的'Lys-33'和'Lys-48'连接的泛素化促进细胞抗病毒反应，导致STING1稳定 (PubMed:27801882)。通过去泛素化ULK1调节ULK1稳定性，从而在自噬诱导中发挥重要作用 (PubMed:29487085)。通过对SQSTM1的'Lys-48'连接的多聚泛素化进行去泛素化，作为TNF诱导NF-kappa-B激活的正调节因子，导致其稳定性增加 (PubMed:32354117)。作为G蛋白偶联受体 (GPCR) 信号传导的调节因子，通过介导beta-2肾上腺素能受体 (ADRB2) 的去泛素化发挥作用 (PubMed:19424180)。通过持续结合ADRB2、介导ADRB2的去泛素化并抑制ADRB2的溶酶体运输，在长期激动剂刺激后ADRB2的循环和复敏中发挥核心作用。解离后，它可能转移到易位的beta-arrestins，可能导致beta-arrestins去泛素化并与ADRB2分离 (PubMed:19424180)。这表明ADRB2和beta-arrestins之间存在动态交换。对DIO2进行去泛素化，从而调节甲状腺激素调节。对HIF1A进行去泛素化，导致HIF1A稳定并增强HIF1A介导的活性 (PubMed:15776016)。对MCL1（抗凋亡Bcl-2蛋白家族的关键成员）进行去泛素化以调节其稳定性 (PubMed:35063767)。在内质网内，与USP33一起参与挽救翻译后靶向的膜蛋白，这些蛋白在胞质溶胶中被胞质蛋白质量控制不当泛素化 (PubMed:33792613)。 {ECO:0000269|PubMed:12056827, ECO:0000269|PubMed:12865408, ECO:0000269|PubMed:15776016, ECO:0000269|PubMed:19424180, ECO:0000269|PubMed:26839314, ECO:0000269|PubMed:27801882, ECO:0000269|PubMed:29487085, ECO:0000269|PubMed:32354117, ECO:0000269|PubMed:33792613, ECO:0000269|PubMed:35063767}。

亚细胞定位

Cytoplasm