泛素羧基末端水解酶10 (EC 3.4.19.12) (去泛素化酶10) (泛素硫酯酶10) (泛素特异性加工蛋白酶10)
泛素羧基末端水解酶10 (EC 3.4.19.12) (去泛素化酶10) (泛素硫酯酶10) (泛素特异性加工蛋白酶10)
Q14694功能描述
水解酶，可从靶蛋白如p53/TP53、RPS2/us5、RPS3/us3、RPS10/eS10、BECN1、SNX3和CFTR上移除结合的泛素 (PubMed:11439350, PubMed:18632802, PubMed:31981475)。作为p53/TP53稳定性的必需调节因子：在未应激细胞中，特异性地去泛素化细胞质中的p53/TP53，从而对抗MDM2的作用并稳定p53/TP53 (PubMed:20096447)。DNA损伤后，易位至细胞核并对p53/TP53进行去泛素化，从而调节p53/TP53依赖的DNA损伤反应 (PubMed:20096447)。作为控制自噬和p53/TP53水平的调节回路的一部分：介导BECN1（自噬的关键调节因子）的去泛素化，从而稳定含PIK3C3/VPS34的复合物 (PubMed:21962518)。反过来，含PIK3C3/VPS34的复合物调节USP10的稳定性，提示存在一个调节系统，通过该系统含PIK3C3/VPS34的复合物经由USP10和USP13调节p53/TP53蛋白水平 (PubMed:21962518)。不去泛素化MDM2 (PubMed:20096447)。在核糖体翻译过程中发生停滞时，在40S核糖体亚基循环中起关键作用：既通过抑制储存停滞翻译前起始复合物的应激颗粒的形成，又通过介导40S核糖体亚基的去泛素化发挥作用 (PubMed:27022092, PubMed:31981475, PubMed:34348161, PubMed:34469731)。作为应激颗粒形成的负调节因子，通过降低G3BP1和G3BP2的价态，从而阻止G3BP1和G3BP2经历液-液相分离(LLPS)及应激颗粒的组装 (PubMed:11439350, PubMed:27022092, PubMed:32302570)。通过介导40S核糖体蛋白RPS2/us5、RPS3/us3和RPS10/eS10的去泛素化，促进核糖体停滞引起的核糖体解离后的40S核糖体亚基循环，从而防止它们被蛋白酶体降解 (PubMed:31981475, PubMed:34348161, PubMed:34469731)。核糖体在翻译起始过程中发生停滞时进行的核糖体质量控制(iRQC)的一部分：USP10通过移除RPS2/us5和RPS3/us3的单泛素化发挥作用，促进40S核糖体亚基循环 (PubMed:34469731)。在早期内体中对CFTR进行去泛素化，增强其内吞循环 (PubMed:19398555)。参与TANK依赖性负反馈反应，通过在白细胞介素-1-β(IL1B)刺激下或DNA损伤时对IKBKG或TRAF6进行去泛素化，以减弱NF-kappa-B的激活 (PubMed:25861989)。对TBX21进行去泛素化导致其稳定 (PubMed:24845384)。在RNA病毒感染时，通过阻断RIGI介导的MAVS激活，在RLR信号通路中发挥负向作用。机制上，移除MAVS非锚定的'Lys-63'连接的多聚泛素链以抑制其聚集，而该聚集对其激活至关重要 (PubMed:37582970)。 {ECO:0000269|PubMed:11439350, ECO:0000269|PubMed:18632802, ECO:0000269|PubMed:19398555, ECO:0000269|PubMed:20096447, ECO:0000269|PubMed:21962518, ECO:0000269|PubMed:24845384, ECO:0000269|PubMed:25861989, ECO:0000269|PubMed:27022092, ECO:0000269|PubMed:31981475, ECO:0000269|PubMed:32302570, ECO:0000269|PubMed:34348161, ECO:0000269|PubMed:34469731, ECO:0000269|PubMed:37582970}。
组织特异性
Widely expressed.
亚细胞定位
Cytoplasm
关键词