无义转录物调节因子1 (EC 3.6.4.12) (EC 3.6.4.13) (ATP依赖性解旋酶RENT1) (无义mRNA还原因子1) (NORF1) (移码抑制因子1同源蛋白) (hUpf1)
无义转录物调节因子1 (EC 3.6.4.12) (EC 3.6.4.13) (ATP依赖性解旋酶RENT1) (无义mRNA还原因子1) (NORF1) (移码抑制因子1同源蛋白) (hUpf1)
Q92900功能描述
RNA依赖性解旋酶，是含有提前终止密码子的异常mRNA进行无义介导的衰变（NMD）所必需的，并调节正常mRNA的表达水平 (PubMed:11163187, PubMed:16086026, PubMed:18172165, PubMed:21145460, PubMed:21419344, PubMed:24726324)。在翻译终止时被募集到mRNA上，并经历磷酸化和去磷酸化循环；其磷酸化似乎是NMD中的关键步骤 (PubMed:11544179, PubMed:25220460)。被释放因子募集到停滞的核糖体上，与SMG1C蛋白激酶复合物一起形成瞬态SURF (SMG1-UPF1-eRF1-eRF3) 复合物 (PubMed:19417104)。在EJC依赖性NMD中，SURF复合物通过UPF2与外显子连接复合物 (EJC)（位于终止密码子下游50-55个或更多核苷酸处）结合，并允许形成UPF1-UPF2-UPF3监视复合物，该复合物被认为能激活NMD (PubMed:21419344)。磷酸化的UPF1被EST1B/SMG5、SMG6和SMG7识别，它们被认为提供了与涉及核酸外切和核酸内切途径的mRNA降解机制的联系，并作为蛋白磷酸酶2A (PP2A) 的接头蛋白，从而触发UPF1去磷酸化并允许NMD因子的循环利用 (PubMed:12554878)。UPF1也可以在没有UPF2或UPF3的情况下激活NMD，并且在缺乏NMD增强的下游EJC的情况下，这表明存在替代的NMD途径 (PubMed:18447585)。在S期末期复制依赖性组蛋白mRNA降解中发挥作用；该功能不依赖于UPF2 (PubMed:16086026, PubMed:18172165)。对于提前终止密码子 (PTC) 的识别和NMD的起始，提出了UPF1和PABPC1与核糖体结合的释放因子之间存在竞争性相互作用的观点 (PubMed:18447585, PubMed:25220460)。UPF1的ATP酶活性是正在进行NMD的mRNP解体所必需的 (PubMed:21145460)。与UPF2一起并在TDRD6的依赖下，通过诱导NMD机制介导含有长3'UTR的mRNA的降解 (By similarity)。也能够解链双链DNA并在单链DNA上移位 (PubMed:30218034)。 {ECO:0000250|UniProtKB:Q9EPU0, ECO:0000269|PubMed:11163187, ECO:0000269|PubMed:11544179, ECO:0000269|PubMed:12554878, ECO:0000269|PubMed:16086026, ECO:0000269|PubMed:18172165, ECO:0000269|PubMed:18447585, ECO:0000269|PubMed:19417104, ECO:0000269|PubMed:21145460, ECO:0000269|PubMed:21419344, ECO:0000269|PubMed:24726324, ECO:0000269|PubMed:25220460, ECO:0000269|PubMed:30218034}。
组织特异性
Ubiquitous.
亚细胞定位
Cytoplasm
关键词