E3泛素蛋白连接酶UBR2 (EC 2.3.2.27) (N-识别素-2) (泛素蛋白连接酶E3-alpha-2) (泛素蛋白连接酶E3-alpha-II)
E3泛素蛋白连接酶UBR2 (EC 2.3.2.27) (N-识别素-2) (泛素蛋白连接酶E3-alpha-2) (泛素蛋白连接酶E3-alpha-II)
Q8IWV8功能描述
E3泛素-protein连接酶，是N-end rule通路的一个组分 (PubMed:15548684, PubMed:20835242, PubMed:28392261)。识别并结合带有特定N端残基（N-degrons）的protein，这些残基根据N-end rule是不稳定的，从而导致它们的泛素化和随后的降解 (PubMed:20835242, PubMed:28392261)。识别type-1和type-2 N-degrons，分别包含带正电荷的氨基酸（Arg, Lys和His）以及大体积疏水性氨基酸 (PubMed:20835242, PubMed:28392261)。不泛素化N端乙酰化的protein (PubMed:20835242)。相反，它强烈结合甲基化的N-degrons (PubMed:28392261)。通过组蛋白H2A的泛素化，在减数分裂期间的染色质失活和染色体范围的转录沉默中起着关键作用 (By similarity)。结合亮氨酸，是亮氨酸-mTOR信号通路的负调节因子，从而控制细胞生长 (PubMed:20298436)。精子发生所必需，与Tex19.1一起促进SPO11依赖性重组灶的积累并驱动稳健的同源染色体联会 (By similarity)。多泛素化LINE-1逆转录转座子编码的LIRE1，诱导其降解，抑制LINE-1逆转录转座子动员 (By similarity)。催化NLRP1被病原体和其他损伤相关信号激活后其N端部分的泛素化和降解：泛素化促进N端部分的降解以及随后NLRP1剪切后的C端部分的释放，该C端部分聚合形成NLRP1炎症小体，随后引发宿主细胞焦亡 (By similarity)。通过诱导淋巴细胞特异性激酶LCK的'Lys-63'连接泛素化，在T细胞受体信号传导中发挥作用 (PubMed:38225265)。这种活性受DUSP22调节，DUSP22诱导UBR2的'Lys-48'连接泛素化，导致其被SCF E3泛素-protein连接酶复合物进行蛋白酶体降解 (PubMed:38225265)。 {ECO:0000250|UniProtKB:Q6WKZ8, ECO:0000269|PubMed:15548684, ECO:0000269|PubMed:20298436, ECO:0000269|PubMed:20835242, ECO:0000269|PubMed:28392261, ECO:0000269|PubMed:38225265}。
组织特异性
Broadly expressed, with highest levels in skeletal muscle, kidney and pancreas. Present in acinar cells of the pancreas (at protein level).
亚细胞定位
Nucleus
关键词