锌指蛋白 RFP (EC 2.3.2.27) (RING指蛋白 76) (Ret指蛋白) (含三方基序蛋白 27)
锌指蛋白 RFP (EC 2.3.2.27) (RING指蛋白 76) (Ret指蛋白) (含三方基序蛋白 27)
P14373功能描述
E3泛素-protein连接酶，介导多种底物的泛素化，从而在增殖、先天免疫、细胞凋亡、免疫反应或自噬等不同过程中发挥作用 (PubMed:22829933, PubMed:24144979, PubMed:29688809, PubMed:36111389)。泛素化PIK3C2B并通过介导'Lys-48'连接的多泛素链形成来抑制其活性；该功能抑制CD4 T细胞活化。作为逆转运调节因子：与MAGEL2一起，介导WASHC1的'Lys-220'处'Lys-63'连接的多泛素链形成，从而促进内体F-肌动蛋白组装 (PubMed:23452853)。通过与EPC1合作具有转录抑制活性。通过激活Jun N端激酶和p38激酶诱导细胞凋亡，并且不依赖于线粒体事件增加caspase-3样活性。可能在男性生殖细胞发育中起作用。具有DNA结合活性，优先结合双链DNA。与泛素特异性蛋白酶USP7形成复合物并对其进行泛素化，USP7进而去泛素化RIPK1，导致TNF诱导的细胞凋亡的正向调节 (PubMed:24144979)。此外，与USP7或PTPN11一起作为抗病毒信号通路的抑制剂，通过促进激酶TBK1泛素化和降解起作用 (PubMed:26358190, PubMed:29688809)。作为NOD2信号传导的负调节因子，通过介导NOD2泛素化，促进其被蛋白酶体降解 (PubMed:22829933)。或者，通过稳定活性TBK1促进线粒体自噬 (PubMed:36111389)。在基础条件下通过直接多泛素化ULK1负调节自噬流 (PubMed:35670107)。在饥饿诱导的自噬过程中，催化激酶STK38L的非降解性泛素化，促进其活化和ULK1的磷酸化，导致ULK1泛素化和降解，以限制自噬的幅度和持续时间 (PubMed:35670107)。 {ECO:0000269|PubMed:10976108, ECO:0000269|PubMed:12807881, ECO:0000269|PubMed:22128329, ECO:0000269|PubMed:22829933, ECO:0000269|PubMed:23452853, ECO:0000269|PubMed:24144979, ECO:0000269|PubMed:26358190, ECO:0000269|PubMed:29688809, ECO:0000269|PubMed:35670107, ECO:0000269|PubMed:36111389}.; FUNCTION: (微生物感染) 通过在感染期间抑制I型IFN反应，正向调节丙型肝炎病毒复制。 {ECO:0000269|PubMed:29688809}.
组织特异性
Expressed in testis namely within the seminiferous tubules.
亚细胞定位
Nucleus
关键词