肿瘤坏死因子 (恶液质素) (TNF-alpha) (肿瘤坏死因子配体超家族成员2) (TNF-a) [切割为：肿瘤坏死因子，膜形式 (N端片段) (NTF); 胞内结构域1 (ICD1); 胞内结构域2 (ICD2); C-结构域1; C-结构域2; 肿瘤坏死因子，可溶形式]
肿瘤坏死因子 (恶液质素) (TNF-alpha) (肿瘤坏死因子配体超家族成员2) (TNF-a) [切割为：肿瘤坏死因子，膜形式 (N端片段) (NTF); 胞内结构域1 (ICD1); 胞内结构域2 (ICD2); C-结构域1; C-结构域2; 肿瘤坏死因子，可溶形式]
P01375功能描述
结合TNFRSF1A/TNFR1和TNFRSF1B/TNFBR的细胞因子。主要由巨噬细胞分泌，可诱导某些肿瘤细胞系的细胞死亡。它是强效致热原，通过直接作用或刺激白细胞介素-1分泌引起发热，并与恶病质的诱导有关，在特定条件下可刺激细胞增殖并诱导细胞分化。在类风湿性关节炎患者中，通过FOXP3去磷酸化损害调节性T细胞（Treg）功能。上调蛋白磷酸酶1（PP1）的表达，该酶使FOXP3关键的'Ser-418'残基去磷酸化，从而灭活FOXP3并导致Treg细胞功能缺陷（PubMed:23396208）。在RT4v6膀胱癌细胞系中，是BCG刺激的中性粒细胞联合DIABLO/SMAC模拟物抗癌作用中细胞死亡的关键介质（PubMed:16829952, PubMed:22517918, PubMed:23396208）。通过抑制胰岛素诱导的IRS1酪氨酸磷酸化和胰岛素诱导的葡萄糖摄取，诱导脂肪细胞产生胰岛素抵抗。诱导脂肪细胞中GKAP42蛋白降解，这部分导致了TNF诱导的胰岛素抵抗（By similarity）。通过与IL1B和IL6协同诱导VEGF产生，在血管生成中发挥作用（PubMed:12794819）。促进破骨细胞生成，从而介导骨吸收（By similarity）。 {ECO:0000250|UniProtKB:P06804, ECO:0000269|PubMed:12794819, ECO:0000269|PubMed:16829952, ECO:0000269|PubMed:22517918, ECO:0000269|PubMed:23396208}.; FUNCTION: TNF胞内结构域（ICD）形式诱导树突状细胞产生IL12。 {ECO:0000269|PubMed:16829952}.
亚细胞定位
Cell membrane
关键词