TLR4 O00206

Toll样受体4 (hToll) (CD抗原 CD284)

功能描述

跨膜受体，作为模式识别受体识别病原体和损伤相关分子模式（PAMPs和DAMPs），通过下游信号通路诱导先天免疫反应 (PubMed:10835634, PubMed:15809303, PubMed:16622205, PubMed:17292937, PubMed:17478729, PubMed:20037584, PubMed:20711192, PubMed:23880187, PubMed:27022195, PubMed:29038465, PubMed:17803912, PubMed:15852007)。在质膜上，与LY96协作介导对细菌脂多糖（LPS）的先天免疫反应 (PubMed:27022195)。也参与由游离脂肪酸（如棕榈酸）和Ni(2+)触发的非LPS依赖性炎症反应 (PubMed:20711192)。在机制上，通过MYD88、TIRAP和TRAF6发挥作用，导致NF-kappa-B激活、细胞因子分泌和炎症反应 (PubMed:10835634, PubMed:21393102, PubMed:27022195, PubMed:36945827, PubMed:9237759)。或者，CD14介导的TLR4通过内吞作用发生的内化与通过TICAM1-TBK1-IRF3轴启动MYD88非依赖性信号传导相关，导致I型干扰素产生 (PubMed:14517278)。除了分泌促炎细胞因子外，还启动NLRP3炎性小体的激活，并形成自噬与NF-kappa-B信号级联之间的正反馈回路 (PubMed:32894580)。与TLR6形成复合物，通过与TLR6和受体CD86结合促进单核细胞/巨噬细胞中的炎症 (PubMed:23880187)。配体（如oxLDL或amyloid-beta 42）结合后，TLR4:TLR6复合物被内化并触发炎症反应，通过MYD88信号通路导致依赖于NF-kappa-B的CXCL1、CXCL2和CCL9细胞因子的产生，以及通过TICAM1信号通路导致CCL5细胞因子的产生 (PubMed:23880187)。在髓系树突状细胞中，水疱性口炎病毒糖蛋白G而非LPS促进IRF7的激活，以CD14依赖的方式导致I型IFN产生 (PubMed:15265881, PubMed:23880187)。ZG16B/PAUF对胰腺癌细胞的迁移促进作用所必需的。 {ECO:0000269|PubMed:10835634, ECO:0000269|PubMed:14517278, ECO:0000269|PubMed:15265881, ECO:0000269|PubMed:15809303, ECO:0000269|PubMed:15852007, ECO:0000269|PubMed:16622205, ECO:0000269|PubMed:17292937, ECO:0000269|PubMed:17478729, ECO:0000269|PubMed:17803912, ECO:0000269|PubMed:20037584, ECO:0000269|PubMed:20711192, ECO:0000269|PubMed:23880187, ECO:0000269|PubMed:27022195, ECO:0000269|PubMed:29038465, ECO:0000269|PubMed:36945827, ECO:0000269|PubMed:9237759}。

组织特异性

Highly expressed in placenta, spleen and peripheral blood leukocytes (PubMed:9237759, PubMed:9435236). Detected in monocytes, macrophages, dendritic cells and several types of T-cells (PubMed:27022195, PubMed:9237759). Expressed in pancreatic cancer cells but not in normal pancreatic cells (at protein level) (PubMed:36232715).

亚细胞定位

Cell membrane