I型TGF-beta受体 (TGFR-1) (EC 2.7.11.30) (53kD Activin A受体II型样蛋白激酶) (Activin受体样激酶5) (ALK-5) (ALK5) (丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶受体R4) (SKR4) (TGF-beta I型受体) (转化生长因子-beta受体I型) (TGF-beta受体I型) (TbetaR-I)
I型TGF-beta受体 (TGFR-1) (EC 2.7.11.30) (53kD Activin A受体II型样蛋白激酶) (Activin受体样激酶5) (ALK-5) (ALK5) (丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶受体R4) (SKR4) (TGF-beta I型受体) (转化生长因子-beta受体I型) (TGF-beta受体I型) (TbetaR-I)
P36897功能描述
跨膜丝氨酸/苏氨酸激酶，与TGF-beta II型丝氨酸/苏氨酸激酶受体TGFBR2形成非混杂受体，结合TGF-beta细胞因子TGFB1、TGFB2和TGFB3。将TGFB1、TGFB2和TGFB3信号从细胞表面转导至细胞质，从而调节众多生理和病理过程，包括上皮细胞和造血细胞的细胞周期停滞、间充质细胞增殖和分化的控制、伤口愈合、细胞外基质产生、免疫抑制和致癌作用 (PubMed:33914044)。由2个TGFBR1和2个TGFBR2分子对称结合于细胞因子二聚体组成的受体复合物的形成，导致TGFBR1被组成型活性TGFBR2磷酸化和激活。激活的TGFBR1磷酸化SMAD2，后者从受体解离并与SMAD4相互作用。SMAD2-SMAD4复合物随后易位至细胞核，在那里调节TGF-beta调控基因的转录。这构成了典型的SMAD依赖性TGF-beta信号级联反应。也参与非典型、非SMAD依赖性TGF-beta信号通路。例如，TGFBR1诱导TRAF6自身泛素化，进而导致MAP3K7泛素化和激活以触发细胞凋亡。还通过PARD6A磷酸化和激活的SMAD非依赖性信号通路调节上皮-间充质转化。 {ECO:0000269|PubMed:15761148, ECO:0000269|PubMed:16754747, ECO:0000269|PubMed:18758450, ECO:0000269|PubMed:33914044, ECO:0000269|PubMed:7774578, ECO:0000269|PubMed:8752209, ECO:0000269|PubMed:8980228, ECO:0000269|PubMed:9346908}。
组织特异性
Found in all tissues examined, most abundant in placenta and least abundant in brain and heart. Expressed in a variety of cancer cell lines (PubMed:25893292).
亚细胞定位
Cell membrane
关键词