血管生成素-1受体 (EC 2.7.10.1) (内皮酪氨酸激酶) (血管内膜内皮细胞激酶) (含Ig和EGF同源结构域酪氨酸激酶-2) (酪氨酸蛋白激酶受体TEK) (酪氨酸蛋白激酶受体TIE-2) (hTIE2) (p140 TEK) (CD抗原CD202b)
血管生成素-1受体 (EC 2.7.10.1) (内皮酪氨酸激酶) (血管内膜内皮细胞激酶) (含Ig和EGF同源结构域酪氨酸激酶-2) (酪氨酸蛋白激酶受体TEK) (酪氨酸蛋白激酶受体TIE-2) (hTIE2) (p140 TEK) (CD抗原CD202b)
Q02763功能描述
酪氨酸蛋白激酶，作为ANGPT1、ANGPT2和ANGPT4的细胞表面受体，调节血管生成、内皮细胞存活、增殖、迁移、粘附和细胞铺展、肌动蛋白细胞骨架重组，以及维持血管静息。通过防止促炎血浆蛋白和白细胞从血管渗漏发挥抗炎作用。胚胎发育过程中正常血管生成和心脏发育所必需。出生后造血所必需。出生后，根据具体情况激活或抑制血管生成。在静息血管中抑制血管生成并促进血管稳定性，此时内皮细胞具有紧密连接。在静息血管中，ANGPT1寡聚体将TEK募集到细胞间接触处，与相邻细胞的TEK分子形成复合物，导致磷脂酰肌醇3-激酶和AKT1信号级联反应的优先激活。在缺乏细胞间粘附的迁移内皮细胞中，ANGPT1将TEK募集到与细胞外基质的接触处，导致粘着斑复合物的形成，激活PTK2/FAK及其下游激酶MAPK1/ERK2和MAPK3/ERK1，最终刺激出芽血管生成。ANGPT1信号触发受体二聚化和特定酪氨酸残基的自磷酸化，随后作为支架蛋白和效应因子的结合位点。信号传导受ANGPT2调节，其对TEK的亲和力较低，可在缺乏ANGPT1的情况下促进TEK自磷酸化，但通过竞争相同的结合位点抑制ANGPT1介导的信号传导。信号传导也受与TIE1形成异二聚体以及产生可溶性TEK胞外域的蛋白水解加工调节。可溶性胞外域通过作为血管生成素的诱饵受体来调节信号传导。TEK磷酸化DOK2、GRB7、GRB14、PIK3R1；SHC1和TIE1。 {ECO:0000269|PubMed:12816861, ECO:0000269|PubMed:14665640, ECO:0000269|PubMed:15284220, ECO:0000269|PubMed:15851516, ECO:0000269|PubMed:18366015, ECO:0000269|PubMed:18425119, ECO:0000269|PubMed:18425120, ECO:0000269|PubMed:19223473, ECO:0000269|PubMed:20651738, ECO:0000269|PubMed:9204896}。
组织特异性
Detected in umbilical vein endothelial cells. Proteolytic processing gives rise to a soluble extracellular domain that is detected in blood plasma (at protein level). Predominantly expressed in endothelial cells and their progenitors, the angioblasts. Has been directly found in placenta and lung, with a lower level in umbilical vein endothelial cells, brain and kidney.
亚细胞定位
Cell membrane
关键词