SLAM家族成员6 (激活型NK受体) (NK-T-B抗原) (NTB-A) (CD抗原 CD352)
SLAM家族成员6 (激活型NK受体) (NK-T-B抗原) (NTB-A) (CD抗原 CD352)
Q96DU3功能描述
信号淋巴细胞激活分子(SLAM)家族的自配体受体。由同型或异型细胞-细胞相互作用触发的SLAM受体调节多种免疫细胞的激活和分化，从而参与先天性和适应性免疫反应的调节和相互联系。其活性受小细胞质接头蛋白SH2D1A/SAP和/或SH2D1B/EAT-2的存在或缺失控制。仅在表达高表面密度自然细胞毒性受体的自然杀伤细胞(NK)中触发细胞溶解活性 (PubMed:11489943, PubMed:16920955)。NK细胞中的正信号传导涉及VAV1的磷酸化。NK细胞的激活似乎依赖于SH2D1B而非SH2D1A (PubMed:16920955)。与SLAMF1共同控制胸腺自然杀伤T(NKT)细胞谱系在阳性选择与随后的扩增和分化之间的转换 (By similarity)。促进T细胞分化为辅助T细胞Th17表型，导致IL-17分泌增加；该共刺激活性需要SH2D1A (PubMed:16920955, PubMed:22184727)。促进RORC募集至IL-17启动子 (PubMed:22989874)。与SLAMF1和CD84/SLAMF5共同作用，可能是体液免疫反应的负调节因子。在缺乏SH2D1A/SAP的情况下，可向CD4(+) T细胞和NKT细胞传递负信号。通过抑制T细胞:B细胞粘附负向调节生发中心形成；该功能可能涉及在缺乏SH2D1A/SAP时通过ITSM增加与PTPN6/SHP-1的结合。然而，据报道其参与维持生发中心B细胞耐受及预防自身免疫 (By similarity)。 {ECO:0000250|UniProtKB:Q9ET39, ECO:0000269|PubMed:11489943, ECO:0000269|PubMed:16920955, ECO:0000269|PubMed:22184727, ECO:0000269|PubMed:22989874}.
组织特异性
Expressed by all (resting and activated) natural killer cells (NK), T- and B-lymphocytes (PubMed:11489943). Increased surface expression on T-cells of systemic lupus erythematosus (SLE) patients (PubMed:22184727).
亚细胞定位
Cell membrane
关键词