SFPQ P23246

剪接因子，富含脯氨酸和谷氨酸 (100 kDa DNA配对蛋白) (hPOMp100) (DNA结合p52/p100复合物，100 kDa亚基) (多聚嘧啶区结合蛋白相关剪接因子) (PSF) (PTB相关剪接因子)

功能描述

DNA和RNA结合蛋白，参与多种核过程。关键的pre-mRNA剪接因子，在剪接体形成早期及剪接催化步骤II中所需，可能以与NONO形成的异聚体形式发挥作用。结合剪接体C复合物中的pre-mRNA，并特异性结合内含子多聚嘧啶区。参与信号诱导的选择性剪接调控。在PTPRC/CD45剪接过程中，磷酸化形式在静息T细胞中被THRAP3从pre-mRNA中隔离；T细胞激活及随后的磷酸化减少被认为导致其从THRAP3释放，从而结合pre-mRNA剪接调控元件并抑制外显子包含。与U5 snRNA相互作用，可能是通过结合位于U5 snRNA茎1b 3'侧的嘌呤丰富序列。可能作为含SNRPA/U1A的无snRNP复合物的组分，参与pre-mRNA偶联的剪接和多聚腺苷酸化过程。与MATR3结合的SFPQ-NONO异聚体可能在缺陷RNA的核滞留中发挥作用。SFPQ可能参与同源DNA配对；在体外，促进ssDNA侵入双链DNA并产生D环结构。SFPQ-NONO异聚体可能通过调节拓扑异构酶I/TOP1的功能参与DNA解旋；在体外，刺激TOP1在切割后从DNA解离，并增强其在分离DNA螺旋间的跳跃。SFPQ-NONO异聚体结合DNA (PubMed:25765647)。SFPQ-NONO异聚体可能参与双链断裂修复和V(D)J重组所需的DNA非同源末端连接(NHEJ)，并可能稳定配对的DNA末端；在体外，该复合物强烈刺激DNA末端连接，直接结合DNA底物，并与Ku70/G22P1-Ku80/XRCC5 (Ku)二聚体协作建立功能性的连接前复合物。SFPQ参与转录调控。作为转录激活因子发挥作用 (PubMed:25765647)。转录抑制由SFPQ与SIN3A的相互作用及随后的组蛋白去乙酰化酶(HDACs)招募介导。SFPQ-NONO-NR5A1复合物结合CYP17启动子并调控基础及cAMP依赖的转录活性。SFPQ长亚型结合核激素受体（如RXRA及可能的THRA）的DNA结合结构域(DBD)，并在缺乏激素配体时作为转录共抑制因子。结合胰岛素样生长因子反应元件(IGFRE)中的DNA序列5'-CTGAGTC-3'并抑制IGF1刺激的转录活性。通过抑制CLOCK-BMAL1异二聚体的转录激活活性来调控生物钟。通过由大型PER复合物介导的组蛋白去乙酰化，抑制如PER1等昼夜节律靶基因的转录 (By similarity)。核斑点组装所必需 (PubMed:25765647)。通过组装成HDP-RNP复合物，在DNA病毒介导的先天免疫应答调控中发挥作用，该复合物作为IRF3磷酸化及随后通过cGAS-STING通路激活先天免疫应答的平台 (PubMed:28712728)。 {ECO:0000250|UniProtKB:Q8VIJ6, ECO:0000269|PubMed:10847580, ECO:0000269|PubMed:10858305, ECO:0000269|PubMed:10931916, ECO:0000269|PubMed:11259580, ECO:0000269|PubMed:11525732, ECO:0000269|PubMed:11897684, ECO:0000269|PubMed:15590677, ECO:0000269|PubMed:20932480, ECO:0000269|PubMed:25765647, ECO:0000269|PubMed:28712728, ECO:0000269|PubMed:8045264, ECO:0000269|PubMed:8449401}.

亚细胞定位

Nucleus speckle