RPS3 P23396

核糖体小亚基蛋白 uS3 (40S核糖体蛋白S3) (EC 4.2.99.18)

功能描述

核糖体小亚基的组分 (PubMed:23636399, PubMed:8706699)。核糖体是一个巨大的核糖核蛋白复合物，负责细胞内蛋白质的合成 (PubMed:23636399, PubMed:8706699)。具有内切酶活性并在受损DNA的修复中发挥作用 (PubMed:7775413)。以广泛的特异性切割含有改变碱基的DNA的磷酸二酯键，且切割超螺旋DNA的效率高于松弛DNA (PubMed:15707971)。对7,8-dihydro-8-oxoguanine (8-oxoG)显示出高结合亲和力，这是一种由活性氧 (ROS) 引起的常见DNA损伤 (PubMed:14706345)。也被证明以相似的亲和力结合完整和受损的DNA (PubMed:18610840)。刺激碱基切除蛋白OGG1的N-糖苷酶活性 (PubMed:15518571)。增强UNG1的尿嘧啶切除活性 (PubMed:18973764)。也刺激APEX1对磷酸二酯骨架的切割 (PubMed:18973764)。当位于线粒体时，降低细胞ROS水平和线粒体DNA损伤 (PubMed:23911537)。也被证明在细胞暴露于过氧化氢时负向调节DNA修复 (PubMed:17049931)。作为NF-kappa-B p65-p50复合物的一部分在调节转录中发挥作用，在该复合物中它与RELA/p65亚基结合，增强复合物与DNA的结合并促进靶基因的转录 (PubMed:18045535)。通过结合其同源mRNA抑制其自身的翻译 (PubMed:20217897)。结合TP53/p53并保护其免受MDM2介导的泛素化 (PubMed:19656744)。通过调节微管聚合参与有丝分裂期间的纺锤体形成和染色体运动 (PubMed:23131551)。通过其在CASP8激活中的作用参与细胞凋亡的诱导 (PubMed:14988002)。通过与E2F1转录因子相互作用诱导神经元凋亡，并与其协同上调促凋亡蛋白BCL2L11/BIM和HRK/Dp5 (PubMed:20605787)。在紫外线照射后与TRADD相互作用，并通过半胱天冬酶依赖性的JNK激活诱导细胞凋亡 (PubMed:22510408)。 {ECO:0000269|PubMed:14706345, ECO:0000269|PubMed:14988002, ECO:0000269|PubMed:15518571, ECO:0000269|PubMed:15707971, ECO:0000269|PubMed:17049931, ECO:0000269|PubMed:18045535, ECO:0000269|PubMed:18610840, ECO:0000269|PubMed:18973764, ECO:0000269|PubMed:19656744, ECO:0000269|PubMed:20217897, ECO:0000269|PubMed:20605787, ECO:0000269|PubMed:22510408, ECO:0000269|PubMed:23131551, ECO:0000269|PubMed:23636399, ECO:0000269|PubMed:23911537, ECO:0000269|PubMed:7775413, ECO:0000269|PubMed:8706699}.

亚细胞定位

Cytoplasm