cGMP依赖性蛋白激酶1 (cGK 1) (cGK1) (EC 2.7.11.12) (cGMP依赖性蛋白激酶I) (cGKI)
cGMP依赖性蛋白激酶1 (cGK 1) (cGK1) (EC 2.7.11.12) (cGMP依赖性蛋白激酶I) (cGKI)
Q13976功能描述
功能:丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶,作为一氧化氮(NO)/cGMP信号通路的关键介质。GMP结合激活PRKG1,后者磷酸化许多细胞蛋白上的丝氨酸和苏氨酸。众多PRKG1磷酸化的蛋白靶点参与调节细胞钙,但每个靶点的贡献在不同细胞类型中可能差异很大。被PRKG1磷酸化的蛋白调节血小板活化和粘附、平滑肌收缩、心脏功能、基因表达、NO信号通路的反馈,以及涉及CNS多个方面的其他过程,如轴突导向、海马和小脑学习、昼夜节律和伤害感受。平滑肌松弛通过降低细胞内游离钙、降低收缩蛋白对钙的敏感性以及降低平滑肌的收缩状态或血小板活化来介导。通过多种途径调节细胞内钙水平:磷酸化IRAG1并抑制IP3诱导的细胞内钙库Ca(2+)释放,磷酸化KCNMA1(BKCa)通道降低细胞内Ca(2+)水平,导致该通道开放增加。PRKG1磷酸化经典瞬时受体电位通道(TRPC)家族,从而使相关的内向钙电流失活。NO/cGMP/PKGI信号的另一种作用模式涉及PKGI介导的Ras同源基因家族成员A(RhoA)失活。PRKG1磷酸化RHOA阻断了该蛋白在无数过程中的作用:调节RHOA转位;降低收缩;控制囊泡运输,减少肌球蛋白轻链磷酸化导致血管舒张。NO信号激活PRKG1也改变了许多组织中的基因表达。在平滑肌细胞中,增加的cGMP和PRKG1活性影响平滑肌特异性收缩蛋白的表达、NO/cGMP信号通路中蛋白的水平、下调基质蛋白骨桥蛋白和血小板反应蛋白-1以限制平滑肌细胞迁移和表型。调节血小板和平滑肌中血管扩张刺激磷蛋白(VASP)的功能。{ECO:0000269|PubMed:10567269, ECO:0000269|PubMed:11162591, ECO:0000269|PubMed:11723116, ECO:0000269|PubMed:12082086, ECO:0000269|PubMed:14608379, ECO:0000269|PubMed:15194681, ECO:0000269|PubMed:16990611, ECO:0000269|PubMed:8182057}。
组织特异性
Primarily expressed in lung and placenta.
亚细胞定位
Cytoplasm
关键词