ι型蛋白激酶C (EC 2.7.11.13) (非典型蛋白激酶C-λ/ι) (PRKC-λ/ι) (aPKC-λ/ι) (nPKC-ι)
ι型蛋白激酶C (EC 2.7.11.13) (非典型蛋白激酶C-λ/ι) (PRKC-λ/ι) (aPKC-λ/ι) (nPKC-ι)
P41743功能描述
钙和非二酰甘油依赖的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶，在抵抗凋亡刺激方面发挥一般性保护作用，参与NF-kappa-B激活、细胞存活、分化和极性，并有助于调节早期分泌途径中的微管动力学。对于BCR-ABL癌基因介导的白血病细胞对凋亡药物的耐药性是必需的，保护白血病细胞免受药物诱导的凋亡。在培养的神经元中，通过在极早期步骤中断细胞死亡过程，防止淀粉样β蛋白诱导的凋亡。在胶质母细胞瘤细胞中，可能在磷脂酰肌醇3-激酶(PI(3)K)和PDPK1下游发挥作用，通过磷酸化并抑制促凋亡因子BAD来促进细胞存活。能在非小细胞肺癌(NSCLC)细胞中与PARD6A和ECT2形成蛋白复合物，并通过磷酸化调节ECT2的致癌活性，进而促进转化生长和侵袭。响应神经生长因子(NGF)，在SRC下游发挥作用磷酸化并激活IRAK1，从而允许NF-kappa-B的后续激活和神经元细胞存活。通过磷酸化EZR在上皮细胞顶端域的组织中发挥作用。这一步骤对于肠上皮细胞分化早期EZR的激活和正常分布至关重要。与LLGL1和PARD6B形成蛋白复合物，不依赖于PARD3，以调节上皮细胞极性。通过与RAB2A和GAPDH相互作用并募集到囊泡管簇(VTCs)，在早期分泌途径的微管动力学中发挥作用。在人冠状动脉内皮细胞(HCAEC)中，被饱和脂肪酸激活并介导脂质诱导的凋亡。参与CA1海马细胞的早期突触长时程增强期和短期记忆形成（根据相似性）。 {ECO:0000250|UniProtKB:F1M7Y5, ECO:0000269|PubMed:10356400, ECO:0000269|PubMed:10467349, ECO:0000269|PubMed:10906326, ECO:0000269|PubMed:11042363, ECO:0000269|PubMed:11724794, ECO:0000269|PubMed:12871960, ECO:0000269|PubMed:14684752, ECO:0000269|PubMed:15994303, ECO:0000269|PubMed:18270268, ECO:0000269|PubMed:19327373, ECO:0000269|PubMed:21189248, ECO:0000269|PubMed:21419810, ECO:0000269|PubMed:8226978, ECO:0000269|PubMed:9346882}.
组织特异性
Predominantly expressed in lung and brain, but also expressed at lower levels in many tissues including pancreatic islets. Highly expressed in non-small cell lung cancers.
亚细胞定位
Cytoplasm
关键词