蛋白激酶C η型 (EC 2.7.11.13) (PKC-L) (nPKC-eta)
蛋白激酶C η型 (EC 2.7.11.13) (PKC-L) (nPKC-eta)
P24723功能描述
不依赖钙离子、依赖磷脂和二酰基甘油 (DAG) 的丝氨酸/苏氨酸-protein kinase，参与角质形成细胞和前B细胞受体中细胞分化的调节，介导上皮紧密连接完整性和泡沫细胞形成的调节，并且是胶质母细胞瘤增殖和MCF-7细胞凋亡预防所必需的。在角质形成细胞中，结合并激活酪氨酸激酶FYN，进而阻断表皮生长因子受体 (EGFR) 信号传导，导致角质形成细胞生长停滞和分化。与细胞周期蛋白CCNE1-CDK2-CDKN1B复合物结合并抑制CDK2激酶活性，导致RB1去磷酸化，从而引起角质形成细胞中的G1期停滞。与RALA结合激活肌动蛋白解聚，这是角质形成细胞分化所必需的。在前B细胞受体信号传导中，通过上调IRF4在BLNK下游发挥作用，IRF4进而激活L链基因重排。通过磷酸化闭合蛋白 (OCLN) 的苏氨酸残基来调节上皮紧密连接 (TJs)，这对于TJs的组装和维持是必需的。与PLD2结合并通过TLR4信号传导，参与脂多糖 (LPS) 诱导的RGS2下调和泡沫细胞形成。在PMA刺激下，通过激活mTOR通路、PI3K/AKT通路以及ELK1的ERK1依赖性磷酸化，介导胶质母细胞瘤细胞增殖。通过阻止caspase-9激活，参与保护胶质母细胞瘤细胞免受辐射诱导的凋亡。在经喜树碱处理的MCF-7细胞中，通过激活IKBKB调节NF-kappa-B上游信号传导，并赋予针对DNA损伤诱导凋亡的保护作用。促进ATF2在细胞核中的致癌功能，同时阻断其在线粒体中的凋亡功能。磷酸化ATF2促进其核滞留和转录活性，并负向调节其线粒体定位。 {ECO:0000269|PubMed:10806212, ECO:0000269|PubMed:11112424, ECO:0000269|PubMed:11772428, ECO:0000269|PubMed:15489897, ECO:0000269|PubMed:17146445, ECO:0000269|PubMed:18780722, ECO:0000269|PubMed:19114660, ECO:0000269|PubMed:20558593, ECO:0000269|PubMed:21820409, ECO:0000269|PubMed:22304920}.
组织特异性
Most abundant in lung, less in heart and skin.
亚细胞定位
Cytoplasm
关键词