PRKCG P05129

γ型蛋白激酶C (PKC-gamma) (EC 2.7.11.13)

功能描述

钙激活、磷脂和二酰甘油(DAG)依赖的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶，在神经元细胞和眼组织中发挥多种作用，如调节神经元受体GRIA4/GLUR4和GRIN1/NMDAR1，调节与阿片类药物敏感性、疼痛和酒精相关的受体及神经元功能，介导缺血后的突触功能和细胞存活，以及抑制氧化应激后的间隙连接活性。结合并磷酸化GRIA4/GLUR4谷氨酸受体，通过增加质膜相关GRIA4的表达来调节其功能。在用激动剂3,5-二羟基苯基甘氨酸处理的原代小脑神经元中，作用于代谢型谷氨酸受体GRM5/MGLUR5下游，并磷酸化GRIN1/NMDAR1受体，该受体在突触可塑性、突触发生、兴奋性毒性、记忆获取和学习中起关键作用。可能参与海马长时程增强(LTP)的调节，但可能不是突触可塑性过程所必需的。可能参与脊髓中μ型阿片受体介导的G蛋白激活脱敏，并可能对于边缘前脑中吗啡诱导的强化效应的发展和/或维持至关重要。可能通过参与导致阿片受体磷酸化和降解的信号通路来调节μ型阿片受体的功能。也可能促成慢性吗啡诱导的伤害性感受处理变化。在神经性疼痛机制中发挥作用，并有助于维持由外周炎症产生的异常性疼痛。通过介导乙醇的行为效应以及该药物对GABA(A)受体的效应，在乙醇的初始敏感性和耐受性中起重要作用。在脑缺血期间和之后，调节突触膜中的神经传递和细胞存活，并参与胰岛素诱导的坏死抑制，这是最小化缺血性损伤的重要机制。发育中的小脑在浦肯野细胞神经支配期间消除多个攀缘纤维所必需的。在过氧化氢处理后于晶状体上皮细胞中被激活，并磷酸化连接蛋白-43 (GJA1/CX43)，导致GJA1间隙连接斑解聚并抑制间隙连接活性，这可能提供针对氧化应激的保护作用(By similarity)。磷酸化p53/TP53并在DNA损伤反应中促进p53/TP53依赖性细胞凋亡。参与时间限制性进食期间大脑皮层生物钟的相位重置。通过干扰核心时钟组分BMAL1的泛素化来稳定该组分，从而抑制其降解，导致大脑皮层时钟的相位重置(By similarity)。磷酸化并激活LRRK1，后者磷酸化参与细胞内运输的RAB蛋白(PubMed:36040231)。 {ECO:0000250|UniProtKB:P63318, ECO:0000250|UniProtKB:P63319, ECO:0000269|PubMed:16377624, ECO:0000269|PubMed:36040231}。

组织特异性

Expressed in Purkinje cells of the cerebellar cortex.

亚细胞定位

Cytoplasm