PRKCE Q02156

ε型蛋白激酶C (EC 2.7.11.13) (nPKC-epsilon)

功能描述

一种不依赖钙离子、依赖磷脂和二酰甘油(DAG)的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶，在调节与细胞骨架蛋白相关的多种细胞过程（如细胞粘附、运动、迁移和细胞周期）中起重要作用，在神经元生长和离子通道调节中发挥作用，并参与免疫反应、癌细胞侵袭和细胞凋亡的调节。通过整合素依赖性信号传导介导细胞与细胞外基质的粘附，即在心脏成纤维细胞中介导血管紧张素-2诱导的整合素beta-1 (ITGB1)激活。磷酸化MARCKS，后者磷酸化并激活PTK2/FAK，导致心肌细胞扩散。通过磷酸化中间丝(IF)蛋白波形蛋白(VIM)，参与间充质细胞中ITGB1定向运输的控制。在上皮细胞中，与角蛋白-8 (KRT8)结合并使其磷酸化，诱导桥粒斑蛋白靶向桥粒并调节细胞间接触。磷酸化IQGAP1，后者与CDC42结合，介导迁移前的上皮细胞间脱离。在HeLa细胞中，促进肝细胞生长因子(HGF)诱导的细胞迁移，在人角膜上皮细胞中，在HGF激活后的伤口愈合中起关键作用。在胞质分裂期间，与YWHAB形成复合物，这对子细胞分离至关重要，并通过可能涉及RHOA调节的机制促进胞质分离。在心肌细胞中，调节Z线处的肌丝功能和兴奋偶联，在此处它通过与COPB1相互作用间接与F-actin关联。在内皮素诱导的心肌细胞肥大期间，介导PTK2/FAK的激活，这对心肌细胞存活和肌节长度调节至关重要。通过持续磷酸化肌钙蛋白I (TNNI3)在扩张型心肌病的发病机制中发挥作用。参与神经生长因子(NGF)诱导的神经突生长和神经元形态改变，该过程不依赖其激酶活性，而是通过抑制RHOA通路、激活CDC42和细胞骨架重排来实现。可能通过介导佛波酯诱导的突触增强参与突触前易化。磷酸化γ-氨基丁酸受体亚基gamma-2 (GABRG2)，降低GABA受体对乙醇和苯二氮卓类药物的反应，并可能介导对乙醇中毒效应的急性耐受。经PMA处理后，磷酸化辣椒素和热激活的阳离子通道TRPV1，这是伤害性神经元中缓激肽诱导的热反应敏化所必需的。能够与PDLIM5和N型钙通道形成复合物，并可能通过磷酸化孔形成α亚基CACNA1B (CaV2.2)增强通道活性并增强快速突触传递。在前列腺癌细胞中，与STAT3相互作用并使其磷酸化，增加STAT3的DNA结合和转录活性，这似乎是前列腺癌细胞侵袭所必需的。在TLR4下游，通过磷酸化并激活TICAM2/TRAM在脂多糖(LPS)诱导的免疫反应中起重要作用，进而激活转录因子IRF3和随后的细胞因子产生。在分化的红系祖细胞中，受EPO调节，并通过BCL2控制针对TNFSF10/TRAIL介导的细胞凋亡的保护作用。可能参与胰岛素诱导的AKT1磷酸化和激活的调节。磷酸化NLRP5/MATER，从而可能调节卵丘细胞中AKT通路的激活 (PubMed:19542546)。磷酸化并激活LRRK1，后者磷酸化参与细胞内运输的RAB蛋白 (PubMed:36040231)。 {ECO:0000269|PubMed:11884385, ECO:0000269|PubMed:1374067, ECO:0000269|PubMed:15355962, ECO:0000269|PubMed:16757566, ECO:0000269|PubMed:17603037, ECO:0000269|PubMed:17875639, ECO:0000269|PubMed:17875724, ECO:0000269|PubMed:19542546, ECO:0000269|PubMed:21806543, ECO:0000269|PubMed:36040231}。

组织特异性

Expressed in cumulus cells (at protein level).

亚细胞定位

Cytoplasm