PPP5C P53041

丝氨酸/苏氨酸蛋白磷酸酶5 (PP5) (EC 3.1.3.16) (蛋白磷酸酶T) (PP-T) (PPT)

功能描述

丝氨酸/苏氨酸蛋白磷酸酶，使参与不同信号通路的无数蛋白去磷酸化，包括激酶 CSNK1E、ASK1/MAP3K5、PRKDC 和 RAF1，核受体 NR3C1、PPARG、ESR1 和 ESR2，SMAD 蛋白以及 TAU/MAPT (PubMed:14734805, PubMed:14764652, PubMed:14871926, PubMed:15383005, PubMed:15546861, PubMed:16260606, PubMed:16790549, PubMed:16892053, PubMed:19176521, PubMed:19948726, PubMed:21144835, PubMed:22399290, PubMed:22781750, PubMed:23102700, PubMed:30699359, PubMed:9000529)。参与广泛的细胞过程，包括凋亡、分化、DNA 损伤反应、细胞存活、离子通道调节或昼夜节律，响应类固醇和甲状腺激素、钙、脂肪酸、TGF-beta 以及氧化和基因毒性应激 (PubMed:14734805, PubMed:14764652, PubMed:14871926, PubMed:15383005, PubMed:15546861, PubMed:16260606, PubMed:16790549, PubMed:16892053, PubMed:19176521, PubMed:19948726, PubMed:21144835, PubMed:22399290, PubMed:22781750, PubMed:23102700, PubMed:30699359, PubMed:9000529)。参与 DNA 损伤反应机制的控制，例如通过调节 ATM/ATR 信号传导以及 PRKDC 和 TP53BP1 的去磷酸化来进行检查点激活和 DNA 损伤修复 (PubMed:14871926, PubMed:16260606, PubMed:21144835)。抑制由氧化应激诱导的 ASK1/MAP3K5 介导的凋亡 (PubMed:23102700)。在脂肪生成中发挥积极作用，主要通过 PPARG 反式激活功能的去磷酸化和激活 (By similarity)。也使 NR3C1 去磷酸化并抑制其抗脂肪生成作用 (By similarity)。通过 CSNK1E 的去磷酸化和激活来调节昼夜节律 (PubMed:16790549)。可能通过调节 SMAD3 磷酸化和蛋白表达水平来调节 TGF-beta 信号通路 (PubMed:22781750)。使 TAU/MAPT 去磷酸化，并可能在其调节中发挥作用 (PubMed:15546861)。通过去磷酸化作用，可能在离子通道如 KCNH2 的调节中发挥作用 (By similarity)。使 FNIP1 去磷酸化，破坏其与 HSP90AA1/Hsp90 的相互作用 (PubMed:30699359)。 {ECO:0000250|UniProtKB:P53042, ECO:0000250|UniProtKB:Q60676, ECO:0000269|PubMed:14734805, ECO:0000269|PubMed:14764652, ECO:0000269|PubMed:14871926, ECO:0000269|PubMed:15383005, ECO:0000269|PubMed:15546861, ECO:0000269|PubMed:16260606, ECO:0000269|PubMed:16790549, ECO:0000269|PubMed:16892053, ECO:0000269|PubMed:19176521, ECO:0000269|PubMed:19948726, ECO:0000269|PubMed:21144835, ECO:0000269|PubMed:22399290, ECO:0000269|PubMed:22781750, ECO:0000269|PubMed:23102700, ECO:0000269|PubMed:30699359, ECO:0000269|PubMed:9000529}.

组织特异性

Ubiquitous.

亚细胞定位

Nucleus