磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶，胞质[GTP] (PEPCK-C) (EC 4.1.1.32) (丝氨酸蛋白激酶PCK1) (EC 2.7.11.-)
磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶，胞质[GTP] (PEPCK-C) (EC 4.1.1.32) (丝氨酸蛋白激酶PCK1) (EC 2.7.11.-)
P35558功能描述
胞质磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶，催化草酰乙酸 (OAA) 的可逆脱羧和磷酸化，并作为糖异生中的限速酶 (PubMed:24863970, PubMed:26971250, PubMed:28216384, PubMed:30193097)。调节柠檬酸循环中控制代谢中间物水平的回补和去补过程 (PubMed:24863970, PubMed:26971250, PubMed:28216384, PubMed:30193097)。在低葡萄糖水平下，它催化草酰乙酸转化为磷酸烯醇式丙酮酸 (PEP) 的去补反应，这是从乳酸和柠檬酸循环衍生的其他前体产生葡萄糖的代谢途径中的限速步骤 (PubMed:30193097)。在高葡萄糖水平下，它催化磷酸烯醇式丙酮酸转化为草酰乙酸的回补反应 (PubMed:30193097)。作为记忆性CD8(+) T细胞形成和维持的调节因子：在这些细胞中上调，通过糖异生产生磷酸烯醇式丙酮酸 (By similarity)。产生的磷酸烯醇式丙酮酸流向糖原和磷酸戊糖途径，这对记忆性CD8(+) T细胞的稳态至关重要 (By similarity)。除了磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶活性外，在Ser-90磷酸化时还作为蛋白激酶起作用：被AKT1在Ser-90磷酸化降低了对草酰乙酸的结合亲和力，并促进了利用GTP作为供体的非典型丝氨酸蛋白激酶活性 (PubMed:32322062)。该蛋白激酶活性调节脂肪生成：在Ser-90磷酸化后，易位至内质网并催化INSIG蛋白 (INSIG1和INSIG2) 的磷酸化，从而破坏INSIG蛋白与SCAP之间的相互作用，促进SREBP蛋白 (SREBF1/SREBP1或SREBF2/SREBP2) 的核易位及随后的下游脂肪生成相关基因转录 (PubMed:32322062)。 {ECO:0000250|UniProtKB:Q9Z2V4, ECO:0000269|PubMed:24863970, ECO:0000269|PubMed:26971250, ECO:0000269|PubMed:28216384, ECO:0000269|PubMed:30193097, ECO:0000269|PubMed:32322062}.
组织特异性
Major sites of expression are liver, kidney and adipocytes.
亚细胞定位
Cytoplasm, cytosol
关键词