利钠肽A (心房利钠因子激素原) (proANF) (心房利钠肽激素原) (preproANP) (proANP) (心房肽原) (心房扩张素) (CDD) (preproCDD-ANF) [切割产生：长效利钠肽 (LANP) (长效利钠激素) (LANH) (心房利钠因子前体1-30) (proANF 1-30) (心房利钠肽前体1-30) (proANP 1-30); 血管扩张因子 (VSDL) (心房利钠因子前体31-67) (proANF 31-67) (心房利钠肽前体31-67) (proANP 31-67); 排钾肽 (KP) (心房利钠因子前体79-98) (proANF 79-98) (心房利钠肽前体79-98) (proANP 79-98); 尿扩张素 (URO) (CDD 95-126) (CDD-ANP (95-126)) (心房利钠肽前体95-126) (proANP 95-126); 心耳素-C (心房利钠因子1-33) (ANF 1-33); 心耳素-D (心房利钠因子3-33) (ANF 3-33); 心房利钠肽 (ANP) (α-心房利钠肽) (Alpha-hANP) (心房利钠因子) (ANF) (CDD-ANF) (CDD-ANP (99-126)) (心钠素) (心房利钠因子前体99-126) (proANF 99-126); 心耳素-B (心房利钠因子8-33) (ANF 8-33); 心耳素-A; 心房肽-1 (心房肽I); 心房肽-2 (心房肽II); 心房肽-3 (心房肽III)]
利钠肽A (心房利钠因子激素原) (proANF) (心房利钠肽激素原) (preproANP) (proANP) (心房肽原) (心房扩张素) (CDD) (preproCDD-ANF) [切割产生：长效利钠肽 (LANP) (长效利钠激素) (LANH) (心房利钠因子前体1-30) (proANF 1-30) (心房利钠肽前体1-30) (proANP 1-30); 血管扩张因子 (VSDL) (心房利钠因子前体31-67) (proANF 31-67) (心房利钠肽前体31-67) (proANP 31-67); 排钾肽 (KP) (心房利钠因子前体79-98) (proANF 79-98) (心房利钠肽前体79-98) (proANP 79-98); 尿扩张素 (URO) (CDD 95-126) (CDD-ANP (95-126)) (心房利钠肽前体95-126) (proANP 95-126); 心耳素-C (心房利钠因子1-33) (ANF 1-33); 心耳素-D (心房利钠因子3-33) (ANF 3-33); 心房利钠肽 (ANP) (α-心房利钠肽) (Alpha-hANP) (心房利钠因子) (ANF) (CDD-ANF) (CDD-ANP (99-126)) (心钠素) (心房利钠因子前体99-126) (proANF 99-126); 心耳素-B (心房利钠因子8-33) (ANF 8-33); 心耳素-A; 心房肽-1 (心房肽I); 心房肽-2 (心房肽II); 心房肽-3 (心房肽III)]
P01160功能描述
[心房利钠肽]: 激素，在介导心肾稳态中起关键作用，并参与血管重塑和调节能量代谢 (PubMed:15741263, PubMed:16875975, PubMed:18835931, PubMed:21672517, PubMed:22307324, PubMed:2532366, PubMed:2825692, PubMed:7595132, PubMed:7720651, PubMed:8087923, PubMed:8653797)。通过特异性结合并刺激 NPR1 产生 cGMP 发挥作用，cGMP 随后激活效应蛋白，如 PRKG1，驱动各种生物学反应 (PubMed:1660465, PubMed:1672777, PubMed:21098034, PubMed:2162527, PubMed:22307324, PubMed:25401746, PubMed:2825692, PubMed:7720651, PubMed:8384600, PubMed:9893117)。调节血管舒张、利钠、利尿和醛固酮合成，因此对调节血压、控制细胞外液容量和维持体液-电解质平衡至关重要 (PubMed:2532366, PubMed:2825692, PubMed:7595132, PubMed:7720651, PubMed:8087923, PubMed:8653797)。还通过诱导心肌细胞凋亡和减弱心肌细胞及成纤维细胞的生长，参与抑制心脏重塑和心肌肥大 (PubMed:16875975)。通过促进子宫内滋养层细胞侵袭和螺旋动脉重塑，在女性妊娠中发挥作用，从而预防妊娠期高血压 (By similarity)。在脂肪组织中，作用于各种依赖 cGMP 和 PKG 的通路以调节脂质代谢和能量稳态 (PubMed:15741263, PubMed:18835931, PubMed:21672517, PubMed:22307324)。这包括通过激活 AMP 活化蛋白激酶 (AMPK) 上调脂质代谢和线粒体氧利用，以及通过 MAPK11 促进棕色脂肪组织的 UCP1 依赖性产热作用来增加能量消耗 (PubMed:15741263, PubMed:18835931, PubMed:21672517, PubMed:22307324)。结合清除受体 NPR3，后者将激素从循环中清除 (PubMed:1672777)。 {ECO:0000250|UniProtKB:P05125, ECO:0000269|PubMed:15741263, ECO:0000269|PubMed:1660465, ECO:0000269|PubMed:1672777, ECO:0000269|PubMed:16875975, ECO:0000269|PubMed:18835931, ECO:0000269|PubMed:21098034, ECO:0000269|PubMed:2162527, ECO:0000269|PubMed:21672517, ECO:0000269|PubMed:22307324, ECO:0000269|PubMed:2532366, ECO:0000269|PubMed:25401746, ECO:0000269|PubMed:2825692, ECO:0000269|PubMed:7595132, ECO:0000269|PubMed:7720651, ECO:0000269|PubMed:8087923, ECO:0000269|PubMed:8384600, ECO:0000269|PubMed:8653797, ECO:0000269|PubMed:9893117}.; FUNCTION: [长效利钠肽]: 可能通过调节利钠、利尿、血管舒张和抑制醛固酮合成，在心肾稳态中发挥作用 (PubMed:2532366, PubMed:2825692, PubMed:7595132, PubMed:7955907, PubMed:8087923, PubMed:8653797)。在体外，促进 cGMP 的产生并诱导血管舒张 (PubMed:2825692)。可能通过增强前列腺素 E2 合成进而抑制肾 Na+-K+-ATPase，至少部分促进利钠作用 (PubMed:7720651)。然而，关于该肽在哺乳动物血容量和血压稳态中的作用报道存在矛盾；根据一份报告，在体内它不足以激活 cGMP，也不抑制集合管转运，且不影响利尿和利钠 (By similarity)。似乎结合的特异性受体与心房利钠肽和血管扩张素结合的受体不同 (PubMed:2162527, PubMed:2825692)。可能通过减少近端小管蛋白重吸收来增强尿液中蛋白质的排泄 (PubMed:11145122)。 {ECO:0000250|UniProtKB:P01161, ECO:0000269|PubMed:11145122, ECO:0000269|PubMed:2162527, ECO:0000269|PubMed:2532366, ECO:0000269|PubMed:2825692, ECO:0000269|PubMed:7595132, ECO:0000269|PubMed:7720651, ECO:0000269|PubMed:7955907, ECO:0000269|PubMed:8087923, ECO:0000269|PubMed:8653797}.; FUNCTION: [血管扩张素]: 可能通过调节利钠、利尿和血管舒张，在心肾稳态中发挥作用 (PubMed:2532366, PubMed:7595132, PubMed:7955907, PubMed:8087923, PubMed:8653797)。在体外，促进 cGMP 的产生并诱导血管舒张 (PubMed:2825692)。可能通过增强前列腺素 E2 合成进而抑制肾 Na+-K+-ATPase，至少部分促进利钠作用 (PubMed:7595132, PubMed:7720651)。然而，关于该肽在哺乳动物血容量和血压稳态中的作用报道存在矛盾；根据一份报告，它不足以激活 cGMP，也不抑制集合管转运，且不影响利尿和利钠 (PubMed:7831500)。似乎结合的特异性受体与心房利钠肽和长效利钠肽结合的受体不同 (PubMed:2162527, PubMed:2825692)。可能通过维持近端小管的完整性以及通过减少近端小管蛋白重吸收增强蛋白质排泄，在尿液蛋白质排泄中发挥作用 (PubMed:11145122)。 {ECO:0000269|PubMed:11145122, ECO:0000269|PubMed:2162527, ECO:0000269|PubMed:2532366, ECO:0000269|PubMed:2825692, ECO:0000269|PubMed:7595132, ECO:0000269|PubMed:7720651, ECO:0000269|PubMed:7831500, ECO:0000269|PubMed:7955907, ECO:0000269|PubMed:8087923, ECO:0000269|PubMed:8653797}.; FUNCTION: [利钾肽]: 可能通过调节利尿和抑制醛固酮合成，在心肾稳态中发挥作用 (PubMed:2825692, PubMed:7595132, PubMed:8087923)。在体外，促进 cGMP 的产生并诱导血管舒张 (PubMed:2825692)。可能通过增强前列腺素 E2 合成进而抑制肾 Na+-K+-ATPase，至少部分促进利钠作用 (PubMed:7595132, PubMed:7720651)。可能在钾排泄中发挥作用，但在钠排泄（利钠）中无作用 (PubMed:8087923)。可能通过减少近端小管蛋白重吸收来增强尿液中蛋白质的排泄 (PubMed:11145122)。 {ECO:0000269|PubMed:11145122, ECO:0000269|PubMed:2825692, ECO:0000269|PubMed:7595132, ECO:0000269|PubMed:7720651, ECO:0000269|PubMed:8087923}.; FUNCTION: [尿扩张素]: 在肾脏产生的激素，似乎对维持心肾稳态很重要 (PubMed:8351194, PubMed:8779891, PubMed:8853410)。主要在肾脏系统中介导血管舒张、利钠和利尿，以维持细胞外液容量并控制体液-电解质平衡 (PubMed:2528951, PubMed:8351194, PubMed:8779891, PubMed:8853410)。特异性结合肾跨膜受体并刺激 cGMP 产生，该受体可能是 NPR1 (PubMed:8384600, PubMed:9893117)。尿扩张素而非 ANP，可能是负责调节肾脏
组织特异性
[Urodilatin]: Detected in the kidney distal tubular cells (at protein level) (PubMed:8384600, PubMed:9794555). Present in urine (at protein level) (PubMed:2972874, PubMed:8351194, PubMed:8779891, PubMed:9794555).
亚细胞定位
[Long-acting natriuretic peptide]: Secreted
关键词