核糖体生物发生蛋白 NOP53 (神经胶质瘤肿瘤抑制候选区基因2蛋白) (羧基末端相互作用蛋白1) (PICT-1) (p60)
核糖体生物发生蛋白 NOP53 (神经胶质瘤肿瘤抑制候选区基因2蛋白) (羧基末端相互作用蛋白1) (PICT-1) (p60)
Q9NZM5功能描述
核仁蛋白，参与核糖体生物发生过程中5S RNP整合到核糖体大亚基的过程 (PubMed:24120868)。在核糖体生物发生中，可能还在rRNA转录中发挥作用 (PubMed:27729611)。还作为核仁传感器发挥作用，调节p53/TP53在应对核糖体生物发生紊乱、DNA损伤和其他应激条件时的激活 (PubMed:21741933, PubMed:24120868, PubMed:27829214)。DNA损伤或核糖体生物发生紊乱破坏了NOP53与RPL11之间的相互作用，使RPL11转运至核质中，在那里它可以抑制MDM2并允许p53/TP53激活 (PubMed:24120868, PubMed:27829214)。它还可能通过直接相互作用正向调节p53/TP53在细胞周期阻滞和凋亡中的功能，防止其发生MDM2依赖性的泛素介导的蛋白酶体降解 (PubMed:22522597)。最初被鉴定为一种肿瘤抑制因子，它还可能通过正向调节PTEN的稳定性，从而拮抗PI3K-AKT/PKB信号通路，在细胞增殖和凋亡中发挥作用 (PubMed:15355975, PubMed:16971513, PubMed:27729611)。还可能通过与NF2相互作用抑制细胞增殖并增加凋亡 (PubMed:21167305)。可能通过调节NPM1的核质定位、寡聚化和泛素介导的蛋白酶体降解来负向调节NPM1 (PubMed:25818168)。因此，可能阻止NPM1与MYC相互作用，并负向调节由MYC-NPM1复合物介导的转录 (PubMed:25956029)。还可能调节细胞有氧呼吸 (PubMed:24556985)。在细胞对病毒感染的反应中，可能通过抑制RIGI在干扰素-beta的衰减中发挥作用 (PubMed:27824081)。 {ECO:0000269|PubMed:15355975, ECO:0000269|PubMed:16971513, ECO:0000269|PubMed:21167305, ECO:0000269|PubMed:21741933, ECO:0000269|PubMed:22522597, ECO:0000269|PubMed:24120868, ECO:0000269|PubMed:24556985, ECO:0000269|PubMed:25818168, ECO:0000269|PubMed:25956029, ECO:0000269|PubMed:27729611, ECO:0000269|PubMed:27824081, ECO:0000269|PubMed:27829214}。
组织特异性
Expressed at high levels in heart and pancreas, moderate levels in placenta, liver, skeletal muscle, and kidney, and low levels in brain and lung.
亚细胞定位
Nucleus, nucleolus
关键词