NFKB2 Q00653

核因子NF-κ-B p100亚基 (DNA结合因子KBF2) (H2TF1) (淋巴细胞易位染色体10蛋白) (B细胞κ轻多肽基因增强子核因子2) (癌基因Lyt-10) (Lyt10) [裂解为：核因子NF-κ-B p52亚基]

功能描述

功能：NF-kappa-B是一种多效性转录因子，存在于几乎所有细胞类型中，是一系列信号转导事件的终点，这些事件由与许多生物过程（如炎症、免疫、分化、细胞生长、肿瘤发生和细胞凋亡）相关的大量刺激引发。NF-kappa-B是由含有Rel样结构域的蛋白RELA/p65、RELB、NFKB1/p105、NFKB1/p50、REL和NFKB2/p52形成的同源或异源二聚体复合物。这些二聚体结合在其靶基因DNA的kappa-B位点上，各个二聚体对不同的kappa-B位点具有不同的偏好，并以可区分的亲和力和特异性进行结合。不同的二聚体组合分别作为转录激活因子或抑制因子。NF-kappa-B受各种翻译后修饰机制、亚细胞区室化以及与其他辅因子或辅抑制因子相互作用的控制。NF-kappa-B复合物在细胞质中与NF-kappa-B抑制因子（I-kappa-B）家族成员结合，以非活性状态存在。在经典激活途径中，I-kappa-B响应不同的激活因子被I-kappa-B激酶（IKKs）磷酸化，随后被降解，从而释放出易位至细胞核的活性NF-kappa-B复合物。在非经典激活途径中，MAP3K14激活的CHUK/IKKA同源二聚体磷酸化与RelB结合的NFKB2/p100，诱导其蛋白水解加工生成NFKB2/p52并形成NF-kappa-B RelB-p52复合物。NF-kappa-B异源二聚体RelB-p52复合物是一种转录激活因子。NF-kappa-B p52-p52同源二聚体是一种转录抑制因子。NFKB2似乎具有双重功能，例如通过p100在细胞质中滞留结合的NF-kappa-B蛋白，以及通过共翻译加工产生p52。蛋白酶体介导的过程确保了p52和p100的产生并保持其独立功能。p52结合于kappa-B共有序列5'-GGRNNYYCC-3'，该序列位于参与免疫反应和急性期反应的基因增强子区域。p52和p100分别是次要和主要形式；p100的加工相对较少。Isoform p49是NF-kappa-B蛋白复合物的一个亚基，它与p65协同刺激HIV增强子。与RELB协同作用，通过抑制CLOCK-BMAL1异源二聚体的转录激活因子活性来调节生物钟。 {ECO:0000269|PubMed:7925301}。

亚细胞定位

Nucleus. Cytoplasm. Note=Nuclear, but also found in the cytoplasm in an inactive form complexed to an inhibitor (I-kappa-B).