含KH结构域、RNA结合、信号转导相关蛋白1 (GAP相关酪氨酸磷酸化蛋白p62) (有丝分裂Src相关68 kDa蛋白) (Sam68) (p21 Ras GTPase激活蛋白相关p62) (p68)
含KH结构域、RNA结合、信号转导相关蛋白1 (GAP相关酪氨酸磷酸化蛋白p62) (有丝分裂Src相关68 kDa蛋白) (Sam68) (p21 Ras GTPase激活蛋白相关p62) (p68)
Q07666功能描述
被多种受体系统（例如T细胞、leptin和insulin受体）招募并进行酪氨酸磷酸化。一旦磷酸化，通过结合含SH2和SH3结构域的蛋白，在信号转导级联反应中作为适配蛋白发挥作用。在细胞周期G2-M期进程中发挥作用。通过与其他核因子竞争结合CBP，明显抑制CBP依赖的转录激活。也作为mRNA稳定性和/或翻译速率的推定调节因子，并介导mRNA核输出。正向调节含组成型转运元件(CTE)的mRNA与大多核糖体的结合及翻译起始。根据部分作者的观点，不参与未剪接的含(CTE) RNA种类的核质输出，依据(PubMed:22253824)。RNA结合蛋白，在可变剪接调控中发挥作用，并影响mRNA剪接位点选择和外显子包含。结合含有5'-[AU]UAA-3'且间隔超过15个核苷酸的二分基序的RNA。结合poly(A)。能以Ras通路依赖的方式调节CD44可变剪接 (PubMed:26080397)。与HNRNPA1协作，通过促进向亚型Bcl-X(S)的剪接来调节BCL2L1的可变剪接，以及SMN1的可变剪接 (PubMed:17371836, PubMed:20186123)。能调节NRXN1和NRXN3在层粘连蛋白G样结构域6中的可变剪接，该结构域包含涉及neurexin选择性靶向突触后伙伴的进化保守neurexin可变剪接片段4 (AS4)。以神经元活性依赖的方式，与KHDRBS2/SLIM-1协同调节AS4处的NRXN1外显子跳跃。与KHDRBS2/SLIM-1的协作对AS4处NXRN3可变剪接的调节具有拮抗作用 (By similarity)。 {ECO:0000250|UniProtKB:Q60749, ECO:0000269|PubMed:15021911, ECO:0000269|PubMed:17371836, ECO:0000269|PubMed:20186123, ECO:0000269|PubMed:20610388, ECO:0000269|PubMed:22253824, ECO:0000269|PubMed:26080397, ECO:0000269|PubMed:26758068}.; FUNCTION: 仅在生长停滞细胞中表达的Isoform 3抑制S期。 {ECO:0000269|PubMed:9013542}.
组织特异性
Ubiquitously expressed in all tissue examined. Isoform 1 is expressed at lower levels in brain, skeletal muscle, and liver whereas isoform 3 is intensified in skeletal muscle and in liver.
亚细胞定位
Nucleus
关键词