ITGB1 P05556

整合素β-1 (纤连蛋白受体β亚基) (糖蛋白IIa) (GPIIA) (VLA-4亚基β) (CD抗原CD29)

功能描述

整合素alpha-1/beta-1、alpha-2/beta-1、alpha-10/beta-1和alpha-11/beta-1是胶原蛋白的受体。整合素alpha-1/beta-1和alpha-2/beta-2识别胶原蛋白中的脯氨酸羟基化序列G-F-P-G-E-R。整合素alpha-2/beta-1、alpha-3/beta-1、alpha-4/beta-1、alpha-5/beta-1、alpha-8/beta-1、alpha-10/beta-1、alpha-11/beta-1和alpha-V/beta-1是纤连蛋白的受体。Alpha-4/beta-1识别纤连蛋白可变剪接CS-1和CS-5区域内的一个或多个结构域。整合素alpha-5/beta-1是纤维蛋白原的受体。整合素alpha-1/beta-1、alpha-2/beta-1、alpha-6/beta-1和alpha-7/beta-1是层粘连蛋白的受体。整合素alpha-6/beta-1 (ITGA6:ITGB1)存在于卵母细胞中，并参与精子-卵子融合 (By similarity)。整合素alpha-4/beta-1是VCAM1的受体。它识别VCAM1中的序列Q-I-D-S。整合素alpha-9/beta-1是VCAM1、细胞粘合素和骨桥蛋白的受体。它识别细胞粘合素中的序列A-E-I-D-G-I-E-L。整合素alpha-3/beta-1是表皮整联配体蛋白、血小板反应蛋白和CSPG4的受体。Alpha-3/beta-1可能与LGALS3一起介导CSPG4对内皮细胞迁移的刺激作用。整合素alpha-V/beta-1是玻璃体结合蛋白的受体。Beta-1整合素识别广泛配体中的序列R-G-D。当与alpha-7整合素结合时，调节细胞粘附和层粘连蛋白基质沉积。参与促进内皮细胞运动和血管生成。通过纤连蛋白原纤维形成细胞介导的基质组装过程和矿化骨结节的形成，参与成骨细胞压实。可能通过与KRT1结合参与PKC等激酶活性的上调。与KRT1和RACK1一起，作为SRC激活或失活的平台。在末期发挥机械粘附作用，是成功完成胞质分裂所必需的。整合素alpha-3/beta-1以胶原蛋白依赖性方式在侵袭伪足质膜上为FAP (seprase) 提供停靠位点，因此可能参与粘附、侵袭伪足形成和基质降解过程，促进细胞侵袭。ITGA4:ITGB1结合趋化因子fractalkine (CX3CL1)，并可能在CX3CR1依赖性fractalkine信号传导中作为其共受体 (PubMed:23125415, PubMed:24789099)。ITGA4:ITGB1和ITGA5:ITGB1通过一个不同于经典配体结合位点 (位点1) 的位点 (位点2) 结合PLA2G2A，这会诱导整合素构象变化并增强配体与位点1的结合 (PubMed:18635536, PubMed:25398877)。ITGA5:ITGB1作为原纤维蛋白-1 (FBN1) 的受体，介导依赖R-G-D的细胞与FBN1的粘附 (PubMed:12807887, PubMed:17158881)。ITGA5:ITGB1作为纤连蛋白FN1的受体，介导依赖R-G-D的细胞与FN1的粘附 (PubMed:33962943)。ITGA5:ITGB1是IL1B的受体，结合对于IL1B信号传导至关重要 (PubMed:29030430)。ITGA5:ITGB3是可溶性CD40LG的受体，是CD40/CD40LG信号传导所必需的 (PubMed:31331973)。在骨骼肌发生过程中，在成肌细胞分化和融合中起重要作用 (By similarity)。ITGA9:ITGB1可能在SVEP1/polydom介导的成肌细胞粘附中起关键作用 (By similarity)。整合素ITGA9:ITGB1和ITGA4:ITGB1通过与SVEP1相互作用，抑制血管平滑肌细胞中PRKCA介导的L型电压门控通道Ca(2+)内流和ROCK介导的钙敏感性，从而抑制血管收缩 (PubMed:35802072)。 {ECO:0000250|UniProtKB:P07228, ECO:0000250|UniProtKB:P09055, ECO:0000269|PubMed:10455171, ECO:0000269|PubMed:12473654, ECO:0000269|PubMed:12807887, ECO:0000269|PubMed:16256741, ECO:0000269|PubMed:17158881, ECO:0000269|PubMed:18635536, ECO:0000269|PubMed:18804435, ECO:0000269|PubMed:19064666, ECO:0000269|PubMed:21768292, ECO:0000269|PubMed:23125415, ECO:0000269|PubMed:24789099, ECO:0000269|PubMed:25398877, ECO:0000269|PubMed:29030430, ECO:0000269|PubMed:31331973, ECO:0000269|PubMed:33962943, ECO:0000269|PubMed:35802072, ECO:0000269|PubMed:7523423}.; FUNCTION: [Isoform 2]: 干扰亚型1，导致对细胞粘附和迁移产生显性负效应 (体外)。 {ECO:0000305|PubMed:2249781}.; FUNCTION: [Isoform 5]: 亚型5在横纹肌中取代亚型1。 {ECO:0000250|UniProtKB:P09055}.; FUNCTION: (Microbial infection) 整合素ITGA2:ITGB1作为人埃可病毒1型和8型的受体。 {ECO:0000269|PubMed:8411387}.; FUNCTION: (Microbial infection) 作为巨细胞病毒/HHV-5的受体。 {ECO:0000269|PubMed:20660204}.; FUNCTION: (Microbial infection) 作为EB病毒/HHV-4的受体。 {ECO:0000269|PubMed:17945327}.; FUNCTION: (Microbial infection) 整合素ITGA5:ITGB1作为人细小病毒B19的受体。 {ECO:0000269|PubMed:12907437}.; FUNCTION: (Microbial infection) 整合素ITGA2:ITGB1作为人轮状病毒的受体。 {ECO:0000269|PubMed:12941907}.; FUNCTION: (Microbial infection) 作为哺乳动物呼肠孤病毒的受体。 {ECO:0000269|PubMed:16501085}.; FUNCTION: (Microbial infection) 在HIV-1感染的情况下，整合素ITGA5:ITGB1与细胞外病毒Tat蛋白的结合似乎增强了卡波西肉瘤病变中的血管生成。 {ECO:0000269|PubMed:10397733}.; FUNCTION: (Microbial infection) 与毛霉目真菌表达的CotH蛋白相互作用，该真菌是毛霉病的病原体，这在真菌侵入上皮细胞过程中起重要作用 (PubMed:32487760)。整合素ITGA3:ITGB1可能在肺泡上皮细胞中作为R.delemar CotH7的受体，这可能是肺毛霉病病程发展的早期步骤 (PubMed:32487760)。 {ECO:0000269|PubMed:32487760}.; FUNCTION: (Microbial infection) 可能作为脑膜炎奈瑟菌粘附素A (nadA) 的受体。 {ECO:0000305|PubMed:21471204}.; FUNCTION: (Microbial infection) 以依赖纤连蛋白的方式促进狂犬病感染，并参与内化后的狂犬病病毒运输。 {ECO:0000269|PubMed:31666383}.

组织特异性

Expressed in vascular smooth muscle cells (at protein level).

亚细胞定位

Cell membrane