IL27 Q8NEV9

白细胞介素-27亚基α (IL-27亚基α) (IL-27-A) (IL27-A) (白细胞介素-30) (p28)

功能描述

与EBI3结合形成IL-27白细胞介素，这是一种参与先天免疫功能的异源二聚体细胞因子。IL-27具有促炎和抗炎特性，可调节T辅助细胞发育，抑制T细胞增殖，刺激细胞毒性T细胞活性，诱导B细胞同种型转换，并对先天免疫细胞具有多种效应。其靶细胞包括CD4 T辅助细胞，这些细胞可分化为1型效应细胞（TH1）、2型效应细胞（TH2）和产生IL17的辅助T细胞（TH17）。它驱动初始CD4 T细胞而非记忆CD4 T细胞的快速克隆扩增。它还与IL-12强协同作用，触发初始CD4 T细胞产生干扰素-gamma/IFN-gamma，结合细胞因子受体WSX-1/TCCR，该受体似乎是IL-27介导的信号转导所必需但不充分的条件。IL-27增强TH1反应的早期阶段并抑制TH2和TH17分化。它通过两条不同的途径诱导TH1细胞分化，即p38 MAPK/TBX21依赖途径和ICAM1/ITGAL/ERK依赖途径。它还诱导STAT1、STAT3、STAT4和STAT5磷酸化，并通过STAT1激活TBX21/T-Bet，导致IL12RB2上调，这一事件对TH1细胞定型至关重要。它抑制TH1细胞发育的抑制因子GATA3的表达。在CD8 T细胞中，它激活STATs以及GZMB。IL-27显示为TH17细胞发育和IL-17产生的强效抑制剂。实际上，单独的IL27也能够抑制CD4和CD8 T细胞产生IL17。虽然IL-27通过STAT1抑制促炎Th17细胞的发育，但它以不依赖STAT1的方式抑制抗炎诱导性调节T细胞iTreg的发育。IL-27还影响细胞因子产生，它抑制促炎细胞因子如IL2、IL4、IL5和IL6的产生，并激活细胞因子信号转导抑制因子如SOCS1和SOCS3。除了抑制细胞因子产生外，IL-27还通过直接作用于T细胞来拮抗某些细胞因子（如IL6）的效应。IL-27的另一个重要作用是其抗肿瘤活性以及抗血管生成活性，通过激活抗血管生成趋化因子如IP-10/CXCL10和MIG/CXCL9的产生来实现。在静脉内皮细胞中，它诱导IRF1/干扰素调节因子1并增加MHC II类反式激活因子/CIITA的表达，从而导致主要组织相容性复合体II类的上调。IL-27还表现出抗病毒活性，对HIV-1复制具有抑制特性。 {ECO:0000269|PubMed:12121660, ECO:0000269|PubMed:14565860, ECO:0000269|PubMed:17068156, ECO:0000269|PubMed:18191724}。

组织特异性

Expressed in monocytes and in placenta.

亚细胞定位

Secreted