IL17A Q16552

白细胞介素-17A (IL-17) (IL-17A) (细胞毒性T淋巴细胞相关抗原8) (CTLA-8)

功能描述

先天和适应性免疫系统的效应细胞因子，参与抗微生物宿主防御和组织完整性的维持 (PubMed:24120361)。通过IL17RA-IL17RC异源二聚体受体复合物发出信号，触发IL17RA和IL17RC链与TRAF3IP2适配蛋白的同型相互作用。这导致下游TRAF6介导的NF-kappa-B和MAPkinase通路激活，最终导致细胞因子、趋化因子、抗菌肽和基质金属蛋白酶的转录激活，并产生潜在的强烈免疫炎症 (PubMed:17911633, PubMed:18684971, PubMed:19825828, PubMed:21350122, PubMed:24120361, PubMed:8676080)。在连接T细胞介导的适应性免疫与急性炎症反应以破坏胞外细菌和真菌方面发挥重要作用。作为T辅助细胞17 (Th17) 的特征性效应细胞因子，主要诱导感染和炎症部位的中性粒细胞激活和募集 (By similarity)。在气道上皮中，通过诱导CXCL1和CXCL5趋化因子介导中性粒细胞趋化 (By similarity)。在次级淋巴器官中，通过调节B细胞对CXCL12和CXCL13的趋化反应，增强B细胞在生发中心内的滞留、B细胞体细胞超突变率以及向浆细胞的选择，从而促进生发中心形成 (By similarity)。作为gamma-delta T细胞亚群的效应细胞因子，在IL1B、TLR2和IL23A-IL12B下游作为炎症回路的一部分发挥作用，促进中性粒细胞募集以有效清除细菌 (By similarity)。先天免疫细胞（包括恒定自然杀伤细胞 (iNKT) 和第3型先天淋巴细胞）的效应细胞因子，介导初始中性粒细胞炎症 (By similarity)。参与稳态和病原体感染期间上皮屏障完整性的维持 (PubMed:21350122)。在急性损伤时，通过调节OCLN定位和紧密连接生物发生，在上皮屏障形成中发挥直接作用 (By similarity)。作为共生菌诱导的粘膜免疫反应的一部分，通过促进中性粒细胞募集和抗菌肽释放，增强宿主抵抗致病菌和真菌感染的能力 (By similarity)。与IL17F协同作用，介导粘膜上皮细胞产生抗菌beta-防御素DEFB1、DEFB103A和DEFB104A，限制微生物通过上皮屏障进入 (By similarity)。通过各种机制参与抗病毒宿主防御 (By similarity)。通过促进T细胞细胞毒性增强对西尼罗河病毒的免疫力 (By similarity)。可能通过增强肺部B细胞募集和免疫反应，在甲型流感病毒 (H5N1) 感染中发挥有益作用 (By similarity)。通过驱动B-1a B细胞分化，提供宿主防御第一线病毒特异性IgM抗体的产生，从而促进甲型流感病毒 (H1N1) 的清除 (By similarity)。 {ECO:0000250|UniProtKB:Q62386, ECO:0000269|PubMed:17911633, ECO:0000269|PubMed:18684971, ECO:0000269|PubMed:19825828, ECO:0000269|PubMed:21350122, ECO:0000269|PubMed:24120361, ECO:0000269|PubMed:8676080}.

组织特异性

Expressed in memory Th17 cells (at protein level).

亚细胞定位

Secreted