HLA-G P17693

HLA I类组织相容性抗原，α链G (HLA G抗原) (MHC I类抗原G) [裂解为：可溶性HLA I类组织相容性抗原，α链G (sHLA-G)]

功能描述

[Isoform 1]: 非经典主要组织相容性Ib类分子，参与母胎界面的免疫调节过程 (PubMed:19304799, PubMed:23184984, PubMed:29262349)。与B2M/β-2微球蛋白形成的复合物结合有限的九聚体自身肽库，这些肽源自包括组蛋白和核糖体蛋白在内的细胞内蛋白 (PubMed:7584149, PubMed:8805247)。肽结合的HLA-G-B2M复合物作为子宫免疫细胞上抑制性/激活性KIR2DL4、LILRB1和LILRB2受体的配体，在维持母胎耐受的同时促进胎儿发育 (PubMed:16366734, PubMed:19304799, PubMed:20448110, PubMed:23184984, PubMed:27859042, PubMed:29262349)。与蜕膜NK细胞上的KIR2DL4和LILRB1受体相互作用后，触发NK细胞衰老相关分泌表型，作为分子开关在妊娠早期促进血管重塑和胎儿生长 (PubMed:16366734, PubMed:19304799, PubMed:23184984, PubMed:29262349)。通过与蜕膜巨噬细胞上的KIR2DL4受体相互作用，诱导主要与组织重塑相关的促炎细胞因子产生 (PubMed:19304799)。通过与LILRB2受体相互作用，触发1型调节性T细胞和髓源性抑制细胞的分化，这两者均积极参与维持母胎耐受 (PubMed:20448110, PubMed:27859042)。可能通过控制NK细胞、CD8+ T细胞和B细胞的效应功能，在母胎界面的耐受和抗病毒免疫平衡中发挥作用 (PubMed:10190900, PubMed:11290782, PubMed:24453251)。通过LILRB1重编程B细胞使其呈现免疫抑制表型 (PubMed:24453251)。可能通过细胞间膜转移（胞啃作用）诱导免疫激活/抑制，这可能使其能够与主要位于内体中的KIR2DL4相互作用 (PubMed:20179272, PubMed:26460007)。通过与内皮细胞上的抑制性受体CD160相互作用，可能控制免疫豁免部位的血管生成 (PubMed:16809620)。 {ECO:0000269|PubMed:10190900, ECO:0000269|PubMed:11290782, ECO:0000269|PubMed:16366734, ECO:0000269|PubMed:16809620, ECO:0000269|PubMed:19304799, ECO:0000269|PubMed:20179272, ECO:0000269|PubMed:20448110, ECO:0000269|PubMed:23184984, ECO:0000269|PubMed:24453251, ECO:0000269|PubMed:26460007, ECO:0000269|PubMed:27859042, ECO:0000269|PubMed:29262349, ECO:0000269|PubMed:7584149, ECO:0000269|PubMed:8805247}.; FUNCTION: [Isoform 2]: 可能不结合B2M和呈递肽。负向调节NK细胞和CD8+ T细胞介导的细胞毒性 (PubMed:11290782)。 {ECO:0000269|PubMed:11290782, ECO:0000305}.; FUNCTION: [Isoform 3]: 可能不结合B2M和呈递肽。负向调节NK细胞和CD8+ T细胞介导的细胞毒性 (PubMed:11290782)。 {ECO:0000269|PubMed:11290782, ECO:0000305}.; FUNCTION: [Isoform 4]: 可能不结合B2M和呈递肽。负向调节NK细胞和CD8+ T细胞介导的细胞毒性 (PubMed:11290782)。 {ECO:0000269|PubMed:11290782, ECO:0000305}.; FUNCTION: [Isoform 5]: 非经典主要组织相容性Ib类分子，参与母胎界面的免疫调节过程 (PubMed:19304799, PubMed:23184984, PubMed:29262349)。与B2M/β-2微球蛋白形成的复合物结合有限的九聚体自身肽库，这些肽源自包括组蛋白和核糖体蛋白在内的细胞内蛋白 (PubMed:7584149, PubMed:8805247)。肽结合的HLA-G-B2M复合物作为子宫免疫细胞上抑制性/激活性KIR2DL4、LILRB1和LILRB2受体的配体，在维持母胎耐受的同时促进胎儿发育 (PubMed:16366734, PubMed:19304799, PubMed:20448110, PubMed:23184984, PubMed:29262349)。与蜕膜NK细胞上的KIR2DL4和LILRB1受体相互作用后，触发NK细胞衰老相关分泌表型，作为分子开关在妊娠早期促进血管重塑和胎儿生长 (PubMed:16366734, PubMed:19304799, PubMed:23184984, PubMed:29262349)。通过与蜕膜巨噬细胞上的KIR2DL4受体相互作用，诱导主要与组织重塑相关的促炎细胞因子产生 (PubMed:19304799)。通过与LILRB2受体相互作用，触发1型调节性T细胞和髓源性抑制细胞的分化，这两者均积极参与维持母胎耐受 (PubMed:20448110)。通过LILRB1重编程B细胞使其呈现免疫抑制表型 (PubMed:24453251)。 {ECO:0000269|PubMed:16366734, ECO:0000269|PubMed:19304799, ECO:0000269|PubMed:20448110, ECO:0000269|PubMed:23184984, ECO:0000269|PubMed:24453251, ECO:0000269|PubMed:29262349, ECO:0000269|PubMed:7584149, ECO:0000269|PubMed:8805247}.; FUNCTION: [Isoform 6]: 可能不结合B2M和呈递肽。 {ECO:0000305}.; FUNCTION: [Isoform 7]: 可能不结合B2M和呈递肽。 {ECO:0000305}.

组织特异性

Expressed in adult eye (PubMed:1570318). Expressed in immune cell subsets including monocytes, myeloid and plasmacytoid dendritic cells and regulatory T cells (Tr1)(at protein level) (PubMed:20448110). Secreted by follicular dendritic cell and follicular helper T cells (PubMed:24453251).; TISSUE SPECIFICITY: [Isoform 5]: Detected in physiological fluids including amniotic fluid and serum.

亚细胞定位

[Isoform 1]: Cell membrane