GRIN2B Q13224

谷氨酸受体离子型，NMDA 2B (GluN2B) (谷氨酸 [NMDA] 受体亚基 epsilon-2) (N-甲基-D-天冬氨酸受体亚型 2B) (NMDAR2B) (NR2B) (N-甲基-D-天冬氨酸受体亚基 3) (NR3) (hNR3)

功能描述

N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）受体（NMDARs）的组分，作为异四聚体、配体门控阳离子通道发挥作用，具有高钙通透性和Mg(2+)的电压依赖性阻断 (PubMed:24272827, PubMed:24863970, PubMed:26875626, PubMed:26919761, PubMed:27839871, PubMed:28095420, PubMed:28126851, PubMed:38538865, PubMed:8768735)。通过促进海马膜电流的长时程抑制（LTD），参与学习和记忆形成的突触可塑性 (By similarity)。通道激活需要神经递质L-谷氨酸结合到GluN2亚基，甘氨酸或D-丝氨酸结合到GluN1亚基，加上膜去极化以消除Mg(2+)对通道的抑制 (PubMed:24272827, PubMed:24863970, PubMed:26875626, PubMed:26919761, PubMed:27839871, PubMed:28095420, PubMed:28126851, PubMed:38538865, PubMed:8768735)。NMDARs同时介导钾外流以及钙和钠内流 (By similarity)。每个GluN2亚基赋予通道属性不同的特征，包括激活、去激活和脱敏动力学、pH敏感性、Ca2(+)通透性以及与变构调节剂的结合 (PubMed:26875626, PubMed:28095420, PubMed:28126851, PubMed:38538865, PubMed:8768735)。与突触外位点的DAPK1协同作用，作为中风损伤的中枢介导者。其在Ser-1303位点被DAPK1磷酸化增强了突触NMDA受体通道活性，诱导有害的Ca2+内流，导致不可逆的神经元死亡 (By similarity)。 {ECO:0000250|UniProtKB:P35438, ECO:0000250|UniProtKB:Q01097, ECO:0000269|PubMed:24272827, ECO:0000269|PubMed:24863970, ECO:0000269|PubMed:26875626, ECO:0000269|PubMed:26919761, ECO:0000269|PubMed:27839871, ECO:0000269|PubMed:28095420, ECO:0000269|PubMed:28126851, ECO:0000269|PubMed:38538865, ECO:0000269|PubMed:8768735}。

组织特异性

Primarily found in the fronto-parieto-temporal cortex and hippocampus pyramidal cells, lower expression in the basal ganglia.

亚细胞定位

Cell membrane