叉头框蛋白P3 (Scurfin) [裂解为：叉头框蛋白P3，C端加工形式；叉头框蛋白P3 41 kDa形式]
叉头框蛋白P3 (Scurfin) [裂解为：叉头框蛋白P3，C端加工形式；叉头框蛋白P3 41 kDa形式]
Q9BZS1功能描述
转录调节因子，对调节性T细胞 (Treg) 的发育和抑制功能至关重要 (PubMed:17377532, PubMed:21458306, PubMed:23947341, PubMed:24354325, PubMed:24722479, PubMed:24835996, PubMed:30513302, PubMed:32644293)。通过允许Treg谱系获得完全的抑制功能和稳定性，以及直接调节常规T细胞的扩增和功能，在维持免疫系统稳态中发挥重要作用 (PubMed:23169781)。根据其与其他转录因子、组蛋白乙酰化酶和去乙酰化酶的相互作用，既可以作为转录抑制因子，也可以作为转录激活因子 (PubMed:17377532, PubMed:21458306, PubMed:23947341, PubMed:24354325, PubMed:24722479)。Treg的抑制活性涉及多个基因的协同激活，包括由FOXP3激活的CTLA4和TNFRSF18，以及对编码细胞因子（如白细胞介素-2 (IL2) 和干扰素-γ (IFNG)）基因的抑制 (PubMed:17377532, PubMed:21458306, PubMed:23947341, PubMed:24354325, PubMed:24722479)。通过抑制两个关键转录因子RELA和NFATC2的活性，抑制细胞因子产生和T细胞效应功能 (PubMed:15790681)。通过与组蛋白乙酰化酶KAT5和组蛋白去乙酰化酶HDAC7结合，介导IL2的转录抑制 (PubMed:17360565)。通过与转录因子RUNX1结合，可以激活TNFRSF18、IL2RA和CTLA4的表达，并抑制IL2和IFNG的表达 (PubMed:17377532)。通过拮抗RORC功能抑制产生IL17的辅助性T细胞 (Th17) 的分化，导致IL17表达下调，有利于Treg发育 (PubMed:18368049)。抑制RORA的转录激活因子活性 (PubMed:18354202)。通过与转录因子IKZF4结合，可以抑制IL2和IFNG的表达 (By similarity)。 {ECO:0000250|UniProtKB:Q99JB6, ECO:0000269|PubMed:15790681, ECO:0000269|PubMed:17360565, ECO:0000269|PubMed:17377532, ECO:0000269|PubMed:18354202, ECO:0000269|PubMed:18368049, ECO:0000269|PubMed:21458306, ECO:0000269|PubMed:23169781, ECO:0000269|PubMed:24835996, ECO:0000269|PubMed:30513302, ECO:0000269|PubMed:32644293, ECO:0000303|PubMed:23947341, ECO:0000303|PubMed:24354325, ECO:0000303|PubMed:24722479}.
亚细胞定位
Nucleus
关键词