可能依赖于ATP的RNA解旋酶DDX17 (EC 3.6.4.13) (DEAD box蛋白17) (DEAD box蛋白p72) (DEAD box蛋白p82) (依赖于RNA的解旋酶p72)
可能依赖于ATP的RNA解旋酶DDX17 (EC 3.6.4.13) (DEAD box蛋白17) (DEAD box蛋白p72) (DEAD box蛋白p82) (依赖于RNA的解旋酶p72)
Q92841功能描述
作为一种RNA解旋酶，通过ATP结合和水解解旋RNA并改变RNA结构。参与多种细胞过程，包括前mRNA剪接、可变剪接、核糖体RNA加工和miRNA加工，以及转录调控。调节具有特定特征的外显子的可变剪接 (PubMed:12138182, PubMed:22266867, PubMed:23022728, PubMed:24910439)。例如，促进CD44转录本中富含AC的可变外显子的包含 (PubMed:12138182)。此功能需要RNA解旋酶活性 (PubMed:12138182, PubMed:22266867, PubMed:23022728, PubMed:24910439)。以CDK9依赖的方式影响NFAT5和组蛋白macro-H2A.1/MACROH2A1的可变剪接 (PubMed:22266867, PubMed:26209609)。在NFAT5中，促进引入含有2个终止密码子的可变外显子4，这可能将包含NFAT5外显子4的转录本靶向无义介导的mRNA降解，导致NFAT5蛋白下调 (PubMed:22266867)。影响类固醇激素信号通路介导因子的剪接，包括磷酸化ESR1的激酶，如CDK2、MAPK1和GSK3B，以及转录调节因子，如CREBBP、MED1、NCOR1和NCOR2。通过影响GSK3B剪接，参与ESR1和AR的稳定 (PubMed:24275493)。在成肌细胞和上皮细胞中，与HNRNPH1协作控制特定外显子亚群的剪接 (PubMed:24910439)。除了结合成熟mRNA外，还与某些pri-microRNA相互作用，包括MIR663/miR-663a、MIR99B/miR-99b和MIR6087/miR-6087 (PubMed:25126784)。通过5'-[ACG]CAUC[ACU]-3'共有序列结合茎环侧翼3'片段上的pri-microRNA (PubMed:24581491)。某些microRNA（包括MIR21和MIR125B1）的产生需要该蛋白 (PubMed:24581491, PubMed:27478153)。可能不仅参与microRNA初级转录本加工，还参与其稳定 (By similarity)。通过产生靶向MYC的microRNA参与高细胞密度下MYC的下调 (PubMed:24581491)。与DDX5一起，可能参与32S中间体加工为成熟28S核糖体RNA的过程 (PubMed:17485482)。启动子特异性转录调节因子，根据启动子的背景及其所在的转录复合物，作为共激活因子或共抑制因子发挥作用 (PubMed:15298701)。增强NFAT5转录活性 (PubMed:22266867)。与TP53协同激活MDM2启动子；此活性需要赖氨酸残基上的乙酰化 (PubMed:17226766, PubMed:19995069, PubMed:20663877)。也可能通过TP53非依赖性途径共激活MDM2转录 (PubMed:17226766)。共激活MMP7转录 (PubMed:17226766)。与CTNNB1一起，共激活MYC、JUN、FOSL1和cyclin D1/CCND1转录 (PubMed:17699760)。单独或与DDX5和/或SRA1非编码RNA结合，在促进转录起始复合物形成和染色质重塑所需蛋白质的组装中起关键作用，从而导致MYOD1依赖性转录的共激活。这种不依赖解旋酶的活性是骨骼肌细胞正确分化为肌管所必需的 (PubMed:17011493, PubMed:24910439)。在上皮-间质转化过程中，共调节SMAD依赖性转录活性，直接控制分化的关键效应因子，包括反过来直接抑制其表达的miRNA (PubMed:24910439)。在多个水平上在雌激素和睾酮信号通路中发挥作用。介导雌激素反应基因中替代启动子的使用，并调节大量类固醇激素靶基因的转录和剪接 (PubMed:19995069, PubMed:20406972, PubMed:20663877, PubMed:24275493)。与剪接调节活性相反，雌激素受体ESR1的转录共调节不依赖解旋酶 (PubMed:19718048, PubMed:24275493)。在先天免疫中发挥作用。以不依赖干扰素和DROSHA的方式特异性限制布尼亚病毒感染，包括裂谷热病毒 (RVFV) 或拉克罗斯病毒 (LACV)，但不包括水疱性口炎病毒 (VSV) (PubMed:25126784)。结合RVFV RNA，可能通过结构化的病毒RNA元件 (PubMed:25126784)。以依赖ATP酶的方式促进由抗病毒锌指蛋白ZC3HAV1介导的mRNA降解 (PubMed:18334637)。 {ECO:0000250|UniProtKB:Q501J6, ECO:0000269|PubMed:12138182, ECO:0000269|PubMed:15298701, ECO:0000269|PubMed:17011493, ECO:0000269|PubMed:17226766, ECO:0000269|PubMed:17485482, ECO:0000269|PubMed:17699760, ECO:0000269|PubMed:18334637, ECO:0000269|PubMed:19718048, ECO:0000269|PubMed:19995069, ECO:0000269|PubMed:20406972, ECO:0000269|PubMed:20663877, ECO:0000269|PubMed:22266867, ECO:0000269|PubMed:23022728, ECO:0000269|PubMed:24275493, ECO:0000269|PubMed:24581491, ECO:0000269|PubMed:24910439, ECO:0000269|PubMed:25126784, ECO:0000269|PubMed:26209609, ECO:0000269|PubMed:27478153, ECO:0000305}。
组织特异性
Widely expressed (PubMed:8871553). Low expression, if any, in normal colonic epithelial cells (at protein level). Levels tend to increase during colon cancer progression, from very low in benign hyperplastic polyps to very high in tubular and villous adenomas (PubMed:17699760).
亚细胞定位
Nucleus
关键词