CSNK2A1 P68400

酪蛋白激酶II亚基α (CK II alpha) (EC 2.7.11.1)

功能描述

组成型活性serine/threonine-protein kinase复合物的催化亚基，该复合物磷酸化大量底物，这些底物在磷酸化的serine或threonine的C端含有酸性残基 (PubMed:11239457, PubMed:11704824, PubMed:16193064, PubMed:18411307, PubMed:18583988, PubMed:18678890, PubMed:19188443, PubMed:20545769, PubMed:20625391, PubMed:22017874, PubMed:22406621, PubMed:24962073, PubMed:30898438, PubMed:31439799)。调节众多细胞过程，如细胞周期进程、细胞凋亡和转录，以及病毒感染 (PubMed:12631575, PubMed:19387551, PubMed:19387552)。可能作为一个调节节点，整合和协调众多信号以产生适当的细胞反应 (PubMed:12631575, PubMed:19387551, PubMed:19387552)。在有丝分裂期间，作为p53/TP53依赖性纺锤体组装检查点(SAC)的组分发挥作用，该检查点在纺锤体损伤时维持cyclin-B-CDK1活性和G2期阻滞 (PubMed:11704824, PubMed:19188443)。也是p53/TP53介导的细胞凋亡所必需的，在UV照射后磷酸化p53/TP53的'Ser-392' (PubMed:11239457)。在DNA损伤反应中磷酸化多种DNA修复蛋白，如MDC1、MRE11、RAD9A、RAD51和HTATSF1，促进它们募集到DNA损伤位点 (PubMed:18411307, PubMed:18583988, PubMed:18678890, PubMed:20545769, PubMed:21482717, PubMed:22325354, PubMed:26811421, PubMed:28512243, PubMed:30898438, PubMed:35597237)。也可以负向调节细胞凋亡 (PubMed:16193064, PubMed:22184066)。磷酸化caspase家族成员CASP9和CASP2以及细胞凋亡调节因子NOL3 (PubMed:16193064)。磷酸化保护CASP9免受CASP8的切割和激活，并抑制CASP2的二聚化和CASP8的激活 (PubMed:16193064)。磷酸化YY1，保护YY1在细胞凋亡期间免受CASP7的切割 (PubMed:22184066)。通过直接磷酸化RNA聚合酶I、II、III和IV来调节转录 (PubMed:12631575, PubMed:19387550, PubMed:19387551, PubMed:19387552, PubMed:23123191)。还磷酸化并调节众多转录因子，包括NF-kappa-B、STAT1、CREB1、IRF1、IRF2、ATF1、ATF4、SRF、MAX、JUN、FOS、MYC和MYB (PubMed:12631575, PubMed:19387550, PubMed:19387551, PubMed:19387552, PubMed:23123191)。磷酸化Hsp90及其共chaperone FKBP4和CDC37，这对chaperone功能至关重要 (PubMed:19387550)。介导FNIP1的顺序磷酸化，促进其与Hsp90的逐步相互作用，从而激活Hsp90的激酶和非激酶client protein (PubMed:30699359)。通过磷酸化CTNNB1和转录因子LEF1来调节Wnt信号通路 (PubMed:19387549)。作为ectokinase磷酸化几种细胞外蛋白 (PubMed:12631575, PubMed:19387550, PubMed:19387551, PubMed:19387552)。在病毒感染期间，磷酸化参与EBV、HSV、HBV、HCV、HIV、CMV和HPV病毒生命周期的各种蛋白 (PubMed:12631575, PubMed:19387550, PubMed:19387551, PubMed:19387552)。在'Ser-565'位点磷酸化PML，并使其准备好进行泛素介导的降解 (PubMed:20625391, PubMed:22406621)。通过在'Ser-90'位点磷酸化BMAL1在生物钟功能中发挥重要作用，该磷酸化对其与CLOCK的相互作用至关重要，并控制CLOCK的核进入 (By similarity)。在胃癌组织中磷酸化CCAR2的'Thr-454'位点 (PubMed:24962073)。磷酸化FMR1，促进FMR1依赖性的无膜区室形成 (PubMed:30765518, PubMed:31439799)。可能在'Ser-1'位点磷酸化组蛋白H2A (PubMed:38334665)。 {ECO:0000250|UniProtKB:P19139, ECO:0000269|PubMed:11239457, ECO:0000269|PubMed:11704824, ECO:0000269|PubMed:16193064, ECO:0000269|PubMed:18411307, ECO:0000269|PubMed:18583988, ECO:0000269|PubMed:18678890, ECO:0000269|PubMed:19188443, ECO:0000269|PubMed:20545769, ECO:0000269|PubMed:20625391, ECO:0000269|PubMed:21482717, ECO:0000269|PubMed:22017874, ECO:0000269|PubMed:22184066, ECO:0000269|PubMed:22325354, ECO:0000269|PubMed:22406621, ECO:0000269|PubMed:23123191, ECO:0000269|PubMed:24962073, ECO:0000269|PubMed:26811421, ECO:0000269|PubMed:28512243, ECO:0000269|PubMed:30699359, ECO:0000269|PubMed:30765518, ECO:0000269|PubMed:30898438, ECO:0000269|PubMed:31439799, ECO:0000269|PubMed:35597237, ECO:0000269|PubMed:38334665, ECO:0000303|PubMed:12631575, ECO:0000303|PubMed:19387549, ECO:0000303|PubMed:19387550, ECO:0000303|PubMed:19387551, ECO:0000303|PubMed:19387552}.

组织特异性

Expressed in gastric carcinoma tissue and the expression gradually increases with the progression of the carcinoma (at protein level).

亚细胞定位

Nucleus