CDK7 P50613

细胞周期蛋白依赖性激酶7 (EC 2.7.11.22) (EC 2.7.11.23) (39 kDa蛋白激酶) (p39 Mo15) (CDK激活激酶1) (细胞分裂蛋白激酶7) (丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶1) (TFIIH基础转录因子复合物激酶亚基)

功能描述

参与细胞周期控制以及RNA聚合酶II介导的RNA转录的丝氨酸/苏氨酸激酶 (PubMed:9852112, PubMed:19136461, PubMed:26257281, PubMed:28768201)。细胞周期蛋白依赖性激酶 (CDKs) 通过与细胞周期蛋白结合而被激活，并介导细胞周期的进程。每个不同的复合物控制细胞周期中2个连续阶段之间的特定转换。G2-M期转换期间CDK1/cyclin-B的激活和复合物形成，以及G1-S期转换期间CDK2/cyclins的激活（但不包括复合物形成）所必需的。CDK7是CDK激活激酶 (CAK) 复合物的催化亚基。磷酸化SPT5/SUPT5H、SF1/NR5A1、POLR2A、p53/TP53、CDK1、CDK2、CDK4、CDK6和CDK11B/CDK11 (PubMed:9372954, PubMed:9840937, PubMed:19136461, PubMed:26257281, PubMed:28768201)。当POLR2A与DNA结合时，通过介导POLR2A重复C末端结构域 (CTD) 的'Ser-5'位点磷酸化来启动RNA聚合酶II的转录，促进其与DNA解离并起始转录 (PubMed:19136461, PubMed:26257281, PubMed:28768201)。CAK通过苏氨酸磷酸化激活细胞周期蛋白相关激酶CDK1、CDK2、CDK4和CDK6，从而调节细胞周期进程。与基础转录因子核心-TFIIH复合的CAK通过POLR2A的CTD丝氨酸磷酸化激活RNA聚合酶II，使其从启动子逃逸并延伸转录本 (PubMed:9852112)。其表达和活性在整个细胞周期中保持恒定。在DNA损伤时，通过磷酸化触发p53/TP53激活，但反过来被p53/TP53失活；此反馈回路可能导致细胞周期和转录停滞，有助于细胞恢复，或导致细胞凋亡。DNA结合肽介导的转录和细胞生长抑制所必需的。 {ECO:0000269|PubMed:10024882, ECO:0000269|PubMed:11113184, ECO:0000269|PubMed:16327805, ECO:0000269|PubMed:17373709, ECO:0000269|PubMed:17386261, ECO:0000269|PubMed:17901130, ECO:0000269|PubMed:19015234, ECO:0000269|PubMed:19071173, ECO:0000269|PubMed:19136461, ECO:0000269|PubMed:19450536, ECO:0000269|PubMed:19667075, ECO:0000269|PubMed:20360007, ECO:0000269|PubMed:26257281, ECO:0000269|PubMed:28768201, ECO:0000269|PubMed:9372954, ECO:0000269|PubMed:9840937, ECO:0000269|PubMed:9852112}。

组织特异性

Ubiquitous.

亚细胞定位

Nucleus