CD82抗原 (C33抗原) (IA4) (诱导性膜蛋白R2) (转移抑制蛋白Kangai-1) (致瘤抑制蛋白6) (四跨膜蛋白-27) (Tspan-27) (CD抗原CD82)
CD82抗原 (C33抗原) (IA4) (诱导性膜蛋白R2) (转移抑制蛋白Kangai-1) (致瘤抑制蛋白6) (四跨膜蛋白-27) (Tspan-27) (CD抗原CD82)
P27701功能描述
作为被称为四跨膜蛋白富集微结构域（TERMs）的特化膜微结构域的结构成分，该结构域充当受体聚集和信号传导的平台 (PubMed:19497983)。从而参与多种生物学功能，如细胞信号转导、粘附、迁移和蛋白质运输。作为EGF信号传导的衰减因子，促进受体的配体诱导内吞及其随后的脱敏 (PubMed:10985391, PubMed:35538033)。在机制上，通过PKC对E3连接酶CBL的磷酸化，调节EGFR的配体诱导泛素化和运输 (PubMed:23897813)。通过调节整合素alpha4/ITA4的膜组织来增加细胞-基质粘附 (PubMed:24623721, PubMed:8757325)。通过其他整合素（如alpha6/ITGA6和beta1/ITGB1）调节粘附并抑制细胞迁移 (PubMed:15557282, PubMed:17560548)。通过干扰尿激酶型纤溶酶原激活剂/PLAU与其受体PLAUR之间的相互作用，减少细胞相关的纤溶酶原激活 (PubMed:15677461)。与CD4或CD8结合，为TCR/CD3通路传递共刺激信号。通过控制TLR9和VAMP3之间的相互作用以及随后的肌动蛋白体组装，在TLR9运输至含CpG的酸性区室中发挥作用 (By similarity)。通过阻止LPS与细胞表面TLR4的结合，抑制LPS诱导的炎症反应 (PubMed:36945827)。在巨噬细胞激活为抗炎表型的过程中发挥作用 (By similarity)。不依赖Toll样受体（TLR）信号传导，被招募到含病原体的吞噬体中，在与溶酶体融合之前，从而参与抗原呈递 (By similarity)。还通过结合和隔离VEGFA和PDGFB来抑制它们通过各自细胞表面受体触发的信号传导，从而控制血管生成并将血管生成环境转变为静止状态 (PubMed:34530889)。 {ECO:0000250|UniProtKB:P40237, ECO:0000269|PubMed:10985391, ECO:0000269|PubMed:12750295, ECO:0000269|PubMed:15557282, ECO:0000269|PubMed:15677461, ECO:0000269|PubMed:19497983, ECO:0000269|PubMed:23897813, ECO:0000269|PubMed:24623721, ECO:0000269|PubMed:35538033, ECO:0000269|PubMed:36945827, ECO:0000269|PubMed:8757325}.
组织特异性
Lymphoid specific.
亚细胞定位
Cell membrane
关键词