CD5L O43866

CD5抗原样 (巨噬细胞表达的凋亡抑制因子) (hAIM) (CT-2) (IgM相关肽) (SP-alpha)

功能描述

分泌蛋白，作为脂质合成的关键调节因子：主要由淋巴组织和炎症组织中的巨噬细胞表达，并调节炎症反应（如感染或动脉粥样硬化）中的机制。能够抑制脂肪细胞中的脂滴大小。通过CD36介导的内吞作用进入成熟脂肪细胞后，与胞质FASN结合，抑制脂肪酸合酶活性并导致脂解，即将三酰甘油降解为甘油和游离脂肪酸（FFA）。CD5L诱导的脂解伴随肥胖的发生发展：在炎症巨噬细胞被募集到脂肪组织后参与肥胖相关的炎症，这是胰岛素抵抗和肥胖相关代谢疾病的原因。由CD5L介导的细胞内脂质调节对核受体ROR-gamma (RORC)介导的转录调节具有直接作用。作为T辅助细胞Th17细胞代谢转换的关键调节因子。通过改变脂质含量并限制Th17细胞分化主转录因子RORC的胆固醇配体的合成，来调节Th17细胞中促炎基因的表达。CD5L主要存在于非致病性Th17细胞中，在此它降低多不饱和脂肪酰基（PUFA）的含量，影响两种代谢蛋白MSMO1和CYP51A1，这两种蛋白合成RORC的配体，从而限制RORC活性和促炎基因的表达。通过与IgM结合参与肥胖相关的自身免疫，干扰IgM与Fcalpha/mu受体的结合，并促进产生高亲和力IgG自身抗体的长寿浆细胞的发育（By similarity）。同时也作为巨噬细胞中细胞凋亡的抑制剂：在动脉粥样硬化情况下促进巨噬细胞免受氧化脂质的凋亡效应影响（PubMed:24295828）。通过充当模式识别受体并促进自噬，参与针对各种病原体的微生物感染早期反应（PubMed:16030018, PubMed:24223991, PubMed:24583716, PubMed:25713983）。通过在急性肾损伤（AKI）后积聚在肾近曲小管内的坏死细胞碎片上，并与受损肾小管上皮细胞表面表达的HAVCR1相互作用，促进急性肾损伤（AKI）后的恢复（PubMed:26726878）。这增强了HAVCR1介导的管腔内坏死碎片的吞噬作用，并有助于肾组织修复（PubMed:26726878）。也以不依赖HAVCR1的方式增强肾脏巨噬细胞对坏死碎片的摄取（By similarity）。 {ECO:0000250|UniProtKB:Q9QWK4, ECO:0000269|PubMed:16030018, ECO:0000269|PubMed:24223991, ECO:0000269|PubMed:24295828, ECO:0000269|PubMed:24583716, ECO:0000269|PubMed:25713983, ECO:0000269|PubMed:26726878}。

组织特异性

Expressed in spleen, lymph node, thymus, bone marrow, and fetal liver, but not in non-lymphoid tissues.

亚细胞定位

Secreted