BTK Q06187

酪氨酸蛋白激酶BTK (EC 2.7.10.2) (无丙种球蛋白血症酪氨酸激酶) (ATK) (B细胞前体激酶) (BPK) (Bruton酪氨酸激酶)

功能描述

非受体酪氨酸激酶，对于B淋巴细胞发育、分化和信号传导不可或缺 (PubMed:19290921)。抗原与B细胞抗原受体 (BCR) 结合触发信号传导，最终导致B细胞活化 (PubMed:19290921)。BCR结合并在质膜活化后，在多个位点磷酸化PLCG2，通过钙动员启动下游信号通路，随后激活蛋白激酶C (PKC) 家族成员 (PubMed:11606584)。PLCG2磷酸化与接头蛋白B细胞连接蛋白BLNK密切协作完成 (PubMed:11606584)。BTK作为一个平台将多种信号蛋白聚集在一起，并参与细胞因子受体信号通路 (PubMed:16517732, PubMed:17932028)。作为Toll样受体 (TLR) 通路的一个组分，在先天免疫和适应性免疫细胞的功能中发挥重要作用 (PubMed:16517732)。TLR通路作为检测病原体的主要监视系统，对宿主防御的激活至关重要 (PubMed:16517732)。特别是，它是调节脾B细胞中TLR9活化的关键分子 (PubMed:16517732, PubMed:17932028)。在TLR通路内，诱导TIRAP的酪氨酸磷酸化，导致TIRAP降解 (PubMed:16415872)。BTK在转录调控中也起着关键作用 (PubMed:19290921)。诱导NF-kappa-B的活性，该因子参与调控数百个基因的表达 (PubMed:19290921)。BTK参与连接TLR8和TLR9至NF-kappa-B的信号通路 (PubMed:19290921)。通过介导NLRP3的磷酸化，作为NLRP3炎症小体组装的激活因子 (PubMed:34554188)。响应BCR，瞬时磷酸化转录因子GTF2I的酪氨酸残基 (PubMed:9012831)。GTF2I随后易位至细胞核，结合调节性增强子元件以调节基因表达 (PubMed:9012831)。ARID3A和NFAT是BTK的其他转录靶点 (PubMed:16738337)。BTK是形成功能性ARID3A DNA结合复合物所必需的 (PubMed:16738337)。然而，没有证据表明BTK本身直接结合DNA (PubMed:16738337)。BTK在细胞凋亡调节中具有双重作用 (PubMed:9751072)。通过磷酸化DDX41，在STING1介导的I型干扰素 (IFN) 反应诱导中发挥作用 (PubMed:25704810)。 {ECO:0000269|PubMed:11606584, ECO:0000269|PubMed:16415872, ECO:0000269|PubMed:16517732, ECO:0000269|PubMed:16738337, ECO:0000269|PubMed:17932028, ECO:0000269|PubMed:25704810, ECO:0000269|PubMed:34554188, ECO:0000269|PubMed:9012831, ECO:0000303|PubMed:19290921, ECO:0000303|PubMed:9751072}。

组织特异性

Predominantly expressed in B-lymphocytes.

亚细胞定位

Cytoplasm