ATG16L1 Q676U5

自噬相关蛋白16-1 (APG样1)

功能描述

在典型和非典型自噬中发挥重要作用：与ATG12-ATG5相互作用，介导ATG8家族蛋白（MAP1LC3A、MAP1LC3B、MAP1LC3C、GABARAPL1、GABARAPL2和GABARAP）的脂质化（PubMed:23376921, PubMed:23392225, PubMed:24553140, PubMed:24954904, PubMed:27273576, PubMed:29317426, PubMed:30778222, PubMed:33909989）。作为分子枢纽，通过支持典型或非典型信号传导的不同结构域来协调自噬途径（PubMed:29317426, PubMed:30778222）。在典型自噬过程中，与ATG12-ATG5相互作用，介导磷脂酰乙醇胺（PE）与ATG8蛋白的缀合，以产生膜结合的活化形式的ATG8（PubMed:23376921, PubMed:23392225, PubMed:24553140, PubMed:24954904, PubMed:27273576）。从而控制新生自噬体膜的延伸（PubMed:23376921, PubMed:23392225, PubMed:24553140, PubMed:24954904, PubMed:27273576）。作为包含ATG5和ATG12的ATG8缀合系统的一部分，是应激状态下将LRRK2募集至应激溶酶体以及响应溶酶体应激诱导LRRK2激酶活性所必需的（By similarity）。也参与非典型自噬，这是一条涉及ATG8蛋白与内溶酶体区室单膜缀合的平行途径，可能是通过催化磷脂酰丝氨酸（PS）与ATG8的缀合来实现（PubMed:33909989）。非典型自噬在上皮细胞中发挥关键作用，通过限制甲型流感（IAV）病毒的致死性感染（By similarity）。调节线粒体抗病毒信号（MAVS）依赖的I型干扰素（IFN-I）产生（PubMed:22749352, PubMed:25645662）。负向调节NOD1和NOD2驱动的炎性细胞因子反应（PubMed:24238340）。相反，与NOD1或NOD2共同促进自噬依赖的抗菌途径（PubMed:20637199）。在调节潘氏细胞的形态和功能方面发挥作用（PubMed:18849966）。 {ECO:0000250|UniProtKB:Q8C0J2, ECO:0000269|PubMed:18849966, ECO:0000269|PubMed:20637199, ECO:0000269|PubMed:22749352, ECO:0000269|PubMed:23376921, ECO:0000269|PubMed:23392225, ECO:0000269|PubMed:24238340, ECO:0000269|PubMed:24553140, ECO:0000269|PubMed:24954904, ECO:0000269|PubMed:25645662, ECO:0000269|PubMed:27273576, ECO:0000269|PubMed:29317426, ECO:0000269|PubMed:30778222, ECO:0000269|PubMed:33909989}。

亚细胞定位

Cytoplasm