TAX1BP1 Q86VP1

Tax1结合蛋白1 (TRAF6结合蛋白)

功能描述

泛素结合适配体，参与炎症、抗病毒和先天免疫过程以及选择性自噬调节 (PubMed:29940186, PubMed:30459273, PubMed:30909570)。通过作为泛素编辑酶A20/TNFAIP3的适配体结合并使其底物失活，在NF-kappa-B和IRF3信号传导的负调控中发挥关键作用 (PubMed:17703191)。破坏E3泛素连接酶TRAF3与TBK1/IKBKE之间的相互作用，减弱TBK1的'Lys63'连接的多泛素化，从而减少IFN-beta的产生 (PubMed:21885437)。还将A20/TNFAIP3募集到泛素化信号蛋白TRAF6和RIPK1，导致它们的去泛素化并破坏IL-1和TNF诱导的NF-kappa-B信号通路 (PubMed:17703191)。通过募集E3连接酶ITCH诱导MAVS的'Lys-48'连接的多泛素化和降解，从而抑制病毒诱导的细胞凋亡，进而减弱MAVS介导的凋亡信号传导 (PubMed:27736772)。作为macroautophagy/autophagy受体，促进病原菌如鼠伤寒沙门氏菌和结核分枝杆菌的异噬清除 (PubMed:26451915)。当NBR1被募集到SQSTM1-泛素凝聚物时，作为RB1CC1的主要募集者作用于这些泛素凝聚物，以促进它们的自噬降解 (PubMed:33226137, PubMed:34471133)。介导其他底物（包括TICAM1）的自噬降解 (PubMed:28898289)。 {ECO:0000269|PubMed:10435631, ECO:0000269|PubMed:10920205, ECO:0000269|PubMed:17703191, ECO:0000269|PubMed:21885437, ECO:0000269|PubMed:26451915, ECO:0000269|PubMed:27736772, ECO:0000269|PubMed:28898289, ECO:0000269|PubMed:29940186, ECO:0000269|PubMed:30459273, ECO:0000269|PubMed:30909570, ECO:0000269|PubMed:33226137, ECO:0000269|PubMed:34471133}。

组织特异性

Expressed in all tissues tested.

亚细胞定位

Cytoplasm