SH3结构域结合蛋白1
SH3结构域结合蛋白1
Q9Y3L3功能描述
GTPase activating protein (GAP)，特异性地将结合GTP的Rho型GTPases（包括RAC1和CDC42）转化为其无活性的结合GDP形式。通过在迁移细胞的前沿特异性地灭活RAC1，调节细胞突起的时空组织，这对正确的细胞迁移很重要 (PubMed:21658605)。在肌动蛋白重塑和上皮细胞连接形成过程中，也负调控CDC42 (PubMed:22891260)。通过对RAC1和/或CDC42的GAP活性，在大颗粒吞噬过程中发挥特定作用。通过PI3 kinase/PI3K依赖性机制被特异性招募到大颗粒结合位点，灭活RAC1和/或CDC42，允许吞噬所需的底层肌动蛋白细胞骨架重组 (PubMed:26465210)。它还在血管生成和作为semaphorin-plexin信号通路一部分的排斥性导向过程中发挥作用。在PLXND1与细胞外SEMA3E结合后，它与PLXND1解离并灭活RAC1，诱导细胞内肌动蛋白细胞骨架重组和细胞塌陷 (PubMed:24841563)。 {ECO:0000269|PubMed:21658605, ECO:0000269|PubMed:22891260, ECO:0000269|PubMed:24841563, ECO:0000269|PubMed:26465210}。
亚细胞定位
Cell projection
关键词