Runt相关转录因子1 (急性髓系白血病1蛋白) (核心结合因子亚基alpha-2) (CBF-alpha-2) (癌基因AML-1) (多瘤病毒增强子结合蛋白2 alpha B亚基) (PEA2-alpha B) (PEBP2-alpha B) (SL3-3增强子因子1 alpha B亚基) (SL3/AKV核心结合因子alpha B亚基)
Runt相关转录因子1 (急性髓系白血病1蛋白) (核心结合因子亚基alpha-2) (CBF-alpha-2) (癌基因AML-1) (多瘤病毒增强子结合蛋白2 alpha B亚基) (PEA2-alpha B) (PEBP2-alpha B) (SL3-3增强子因子1 alpha B亚基) (SL3/AKV核心结合因子alpha B亚基)
Q01196功能描述
与CBFB形成异二聚体复合物核心结合因子(CBF)。RUNX成员通过其runt结构域识别调节区域内的核心共有结合序列5'-TGTGGT-3'，或极少数情况下的5'-TGCGGT-3'，从而调节其靶基因的转录，而CBFB是一个非DNA结合调节亚基，变构增强RUNX的序列特异性DNA结合能力。该异二聚体结合于多种增强子和启动子的核心位点，包括鼠白血病病毒、多瘤病毒增强子、T细胞受体增强子、LCK、IL3和GM-CSF启动子(Probable)。对正常造血的发育至关重要(PubMed:17431401)。与ELF4协同反式激活IL-3启动子，并与ELF2协同反式激活BLK启动子(PubMed:10207087, PubMed:14970218)。抑制KAT6B依赖的转录激活(By similarity)。参与未成熟T细胞前体的谱系定型。CBF复合物在细胞毒性(CD8+)T细胞发育过程中抑制ZBTB7B转录因子。它们结合于ZBTB7B基因座内的RUNX结合序列，作为转录沉默子并允许细胞毒性T细胞分化。CBF复合物与转录沉默子的结合对于招募催化表观遗传修饰的核蛋白复合物以建立ZBTB7B的表观遗传沉默至关重要(By similarity)。通过与FOXP3结合，控制调节性T细胞(Treg)的无反应性和抑制功能。在常规T细胞中激活IL2和IFNG的表达，并下调TNFRSF18、IL2RA和CTLA4的表达(PubMed:17377532)。在T辅助细胞17细胞中正向调节RORC的表达(By similarity)。 {ECO:0000250|UniProtKB:Q03347, ECO:0000269|PubMed:10207087, ECO:0000269|PubMed:11965546, ECO:0000269|PubMed:14970218, ECO:0000269|PubMed:17377532, ECO:0000269|PubMed:17431401, ECO:0000305}.; FUNCTION: Isoform AML-1G对靶基因显示更高的结合活性，并以比其他亚型高三倍的亲和力结合TCR-beta-E2和RAG-1靶位点。在中性粒细胞终末分化的背景下，其效果较差。 {ECO:0000250|UniProtKB:Q03347}.; FUNCTION: Isoform AML-1L干扰RUNX1的反式激活活性。 {ECO:0000269|PubMed:9199349}.
组织特异性
Expressed in all tissues examined except brain and heart. Highest levels in thymus, bone marrow and peripheral blood.
亚细胞定位
Nucleus.
关键词