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RELB Q01201

转录因子 RelB (I-Rel)

蛋白质信息 (UniProt)

转录因子 RelB (I-Rel)

Q01201

功能描述

NF-kappa-B是一种多效性转录因子,存在于几乎所有细胞类型中,参与许多生物过程,如炎症、免疫、分化、细胞生长、肿瘤发生和细胞凋亡。NF-kappa-B是由含有Rel样结构域的蛋白RELA/p65、RELB、NFKB1/p105、NFKB1/p50、REL和NFKB2/p52形成的同源或异源二聚体复合物。这些二聚体结合在其靶基因DNA上的kappa-B位点,各个二聚体对不同的kappa-B位点具有不同的偏好,并以可区分的亲和力和特异性进行结合。不同的二聚体组合分别作为转录激活因子或抑制因子。NF-kappa-B受到各种翻译后修饰机制、亚细胞区室化以及与其他辅因子或辅抑制因子相互作用的控制。NF-kappa-B复合物在细胞质中与NF-kappa-B抑制因子(I-kappa-B)家族成员结合形成复合物,处于非活性状态。在常规激活途径中,I-kappa-B在响应不同激活因子时被I-kappa-B激酶(IKKs)磷酸化,随后被降解,从而释放出易位至细胞核的活性NF-kappa-B复合物。NF-kappa-B异源二聚体RelB-p50和RelB-p52复合物是转录激活因子。RELB既不与DNA结合,也不与RELA/p65或REL结合。在NFKB2/p49存在下刺激启动子活性。作为NUPR1/RELB/IER3存活通路的一员,可能赋予胰腺导管腺癌对细胞应激(如饥饿或吉西他滨治疗)显著的抵抗力。通过以不依赖CRY1/CRY2的方式抑制CLOCK-BMAL1异源二聚体的转录激活因子活性来调节生物钟。在NFKB2/p52存在下,对该异源二聚体的抑制作用增强。T淋巴细胞和B淋巴细胞的成熟和功能均需要此蛋白 (PubMed:26385063)。 {ECO:0000269|PubMed:1732739, ECO:0000269|PubMed:22565310, ECO:0000269|PubMed:26385063, ECO:0000269|PubMed:7925301, ECO:0000269|PubMed:8441398}。

亚细胞定位

Nucleus

关键词

3D-structure Activator Biological rhythms Cytoplasm Cytoskeleton Disease variant DNA-binding Methylation Nucleus Phosphoprotein