RBCK1 Q9BYM8

含RanBP型和C3HC4型锌指蛋白1 (EC 2.3.2.31) (HBV相关因子4) (血红素氧化IRP2泛素连接酶1) (HOIL-1) (乙型肝炎病毒X相关蛋白4) (环指蛋白54) (RING型E3泛素转移酶HOIL-1) (泛素结合酶7相互作用蛋白3)

功能描述

E3泛素-protein连接酶，从特定的E2泛素结合酶（如UBE2L3/UBCM4）接受泛素，然后将其转移到底物上 (PubMed:12629548, PubMed:17449468, PubMed:18711448)。作为氧化IREB2的E3连接酶发挥功能，且血红素和氧气对于IREB2的泛素化是必需的 (PubMed:12629548)。促进TAB2和IRF3的泛素化及其被蛋白酶体的降解 (PubMed:17449468, PubMed:18711448)。LUBAC复合物的组分，该复合物将线性（'Met-1'连接）多聚泛素链偶联到底物上，并在NF-kappa-B激活和炎症调节中起关键作用 (PubMed:17006537, PubMed:19136968, PubMed:21455173, PubMed:21455180, PubMed:21455181)。LUBAC将线性多聚泛素偶联到IKBKG和RIPK1上，参与经典NF-kappa-B和JNK信号通路的激活 (PubMed:17006537, PubMed:19136968, PubMed:21455173, PubMed:21455180, PubMed:21455181)。由LUBAC复合物介导的线性泛素化干扰TNF诱导的细胞死亡，从而防止炎症 (PubMed:17006537, PubMed:21455173, PubMed:21455180, PubMed:21455181)。在BIRC2和/或BIRC3对TNF-RSC组分进行多聚泛素化后，LUBAC被募集到TNF-R1信号复合物（TNF-RSC）中，并将线性多聚泛素偶联到IKBKG及可能的其他组分上，有助于复合物的稳定性 (PubMed:17006537, PubMed:19136968, PubMed:21455173, PubMed:21455180, PubMed:21455181)。LUBAC复合物还参与先天免疫，通过在侵入细胞质的细菌表面偶联线性多聚泛素链，形成包围细菌的泛素外壳 (PubMed:28481331)。LUBAC无法启动细菌泛素外壳的形成，只能在预先存在的泛素上促进线性多聚泛素的形成 (PubMed:28481331)。细菌泛素外壳充当异噬作用的“吃我”信号，并促进NF-kappa-B激活 (PubMed:28481331)。与OTULIN一起，LUBAC复合物在血管生成过程中调节经典Wnt信号通路 (PubMed:23708998)。结合不同连接类型的多聚泛素 (PubMed:20005846, PubMed:21455181)。 {ECO:0000269|PubMed:12629548, ECO:0000269|PubMed:17006537, ECO:0000269|PubMed:17449468, ECO:0000269|PubMed:18711448, ECO:0000269|PubMed:19136968, ECO:0000269|PubMed:20005846, ECO:0000269|PubMed:21455173, ECO:0000269|PubMed:21455180, ECO:0000269|PubMed:21455181, ECO:0000269|PubMed:23708998, ECO:0000269|PubMed:28481331}。