视网膜母细胞瘤相关蛋白 (p105-Rb) (p110-RB1) (pRb) (Rb) (pp110)
视网膜母细胞瘤相关蛋白 (p105-Rb) (p110-RB1) (pRb) (Rb) (pp110)
P06400功能描述
肿瘤抑制因子，是细胞周期G1/S期转变的关键调节因子 (PubMed:10499802)。低磷酸化形式结合E2F家族的转录调节因子，阻止E2F响应基因的转录 (PubMed:10499802)。既物理性阻断E2Fs反式激活结构域，又募集chromatin-modifying enzymes（染色质修饰酶）主动抑制转录 (PubMed:10499802)。RB1的Cyclin和CDK依赖性磷酸化诱导其与E2Fs解离，从而激活E2F响应基因的转录并触发进入S期 (PubMed:10499802)。经CDK3/cyclin-C磷酸化和激活后，RB1也促进G0-G1期转变 (PubMed:15084261)。通过维持整体染色质结构直接参与异染色质形成，特别是通过稳定组蛋白甲基化来维持组成型异染色质的结构。募集并靶向组蛋白甲基转移酶SUV39H1、KMT5B和KMT5C，导致表观遗传转录抑制。控制组蛋白H4 'Lys-20' 三甲基化。抑制TAF1的内在激酶活性。通过募集组蛋白去乙酰化酶 (HDAC) 复合物至c-FOS启动子，介导SMARCA4/BRG1的转录抑制。在静息神经元中，c-FOS启动子的转录被BRG1依赖性的磷酸化RB1-HDAC1抑制复合物的募集所抑制。钙内流后，RB1被calcineurin（钙调神经磷酸酶）去磷酸化，导致抑制复合物释放 (By similarity)。 {ECO:0000250|UniProtKB:P13405, ECO:0000250|UniProtKB:P33568, ECO:0000269|PubMed:10499802, ECO:0000269|PubMed:15084261}.; FUNCTION: (Microbial infection) 在病毒感染的情况下，与SV40大T抗原、HPV E7蛋白或腺病毒E1A蛋白的相互作用诱导RB1-E2F1复合物解体，从而破坏RB1的活性。 {ECO:0000269|PubMed:1316611, ECO:0000269|PubMed:17974914, ECO:0000269|PubMed:18701596, ECO:0000269|PubMed:2839300, ECO:0000269|PubMed:8892909}.
组织特异性
Expressed in the retina. Expressed in foreskin keratinocytes (at protein level) (PubMed:20940255).
亚细胞定位
Nucleus
关键词