PIP5K1A Q99755

I型α磷脂酰肌醇4-磷酸5-激酶 (PIP5K1-alpha) (PtdIns(4)P-5-kinase 1 alpha) (EC 2.7.1.68) (68 kDa I型α磷脂酰肌醇4-磷酸5-激酶) (I型磷脂酰肌醇4-磷酸5-激酶 alpha) (PIP5KIalpha)

功能描述

催化磷脂酰肌醇4-磷酸 (PtdIns(4)P/PI4P) 磷酸化形成磷脂酰肌醇4,5-二磷酸 (PtdIns(4,5)P2/PIP2)，这是一种脂质第二信使，调节多种细胞过程，如信号转导、囊泡运输、肌动蛋白细胞骨架动力学、细胞粘附和细胞运动 (PubMed:21477596, PubMed:22942276, PubMed:8955136)。PtdIns(4,5)P2 可直接作为第二信使，或作为前体用于生成其他第二信使：肌醇1,4,5-三磷酸 (IP3)、二酰甘油 (DAG) 或磷脂酰肌醇-3,4,5-三磷酸 (PtdIns(3,4,5)P3/PIP3) (PubMed:19158393, PubMed:20660631)。PIP5K1A 介导的 PtdIns(4)P 磷酸化是 PtdIns(4,5)P2 合成的主要途径 (By similarity)。在体外也可利用磷脂酰肌醇 (PtdIns) 作为底物 (PubMed:22942276)。与 PIP5K1C 一起，是吞噬作用所必需的，这两种酶在连续步骤中调节不同类型的肌动蛋白重塑 (By similarity)。通过激活 WAS GTPase 结合蛋白促进颗粒摄取，该蛋白诱导新生吞噬杯中 Arp2/3 依赖性肌动蛋白聚合 (By similarity)。与 PIP5K1B 一起，在 G 蛋白偶联受体刺激后，是合成 IP3 所必需的，IP3 将诱导稳定的血小板粘附 (By similarity)。被 E-cadherin/beta-catenin 复合物招募到质膜，在那里它为 PtdIns(3,4,5)P3、IP3 和 DAG 的产生提供底物 PtdIns(4,5)P2，这将动员内部钙并驱动角质形成细胞分化 (PubMed:19158393)。正调节脂肪细胞中胰岛素诱导的 SLC2A4 向细胞膜的易位 (By similarity)。与 PIP5K1C 一起在胚胎发生过程中发挥作用 (By similarity)。独立于其催化活性，通过控制整合素诱导的小 GTPase RAC1 易位至质膜，是定向细胞迁移过程中膜褶皱形成、肌动蛋白组织和粘着斑形成所必需的 (PubMed:20660631)。也在细胞核中发挥作用，在核斑点中作为 TUT1 腺苷酰转移酶活性的激活剂，从而调节特定 mRNA 集合的多聚腺苷酸化 (PubMed:18288197)。 {ECO:0000250|UniProtKB:P70182, ECO:0000269|PubMed:18288197, ECO:0000269|PubMed:19158393, ECO:0000269|PubMed:20660631, ECO:0000269|PubMed:21477596, ECO:0000269|PubMed:22942276, ECO:0000269|PubMed:8955136}。

组织特异性

Highly expressed in heart, placenta, skeletal muscle, kidney and pancreas. Detected at lower levels in brain, lung and liver.

亚细胞定位

Cell membrane