磷脂酰肌醇4,5-二磷酸3-激酶催化亚基γ亚型 (PI3-激酶亚基γ) (PI3K-gamma) (PI3Kgamma) (PtdIns-3-激酶亚基γ) (EC 2.7.1.137) (EC 2.7.1.153) (EC 2.7.1.154) (磷脂酰肌醇4,5-二磷酸3-激酶110 kDa催化亚基γ) (PtdIns-3-激酶亚基p110-gamma) (p110gamma) (磷酸肌醇-3-激酶催化γ多肽) (丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶PIK3CG) (EC 2.7.11.1) (p120-PI3K)
磷脂酰肌醇4,5-二磷酸3-激酶催化亚基γ亚型 (PI3-激酶亚基γ) (PI3K-gamma) (PI3Kgamma) (PtdIns-3-激酶亚基γ) (EC 2.7.1.137) (EC 2.7.1.153) (EC 2.7.1.154) (磷脂酰肌醇4,5-二磷酸3-激酶110 kDa催化亚基γ) (PtdIns-3-激酶亚基p110-gamma) (p110gamma) (磷酸肌醇-3-激酶催化γ多肽) (丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶PIK3CG) (EC 2.7.11.1) (p120-PI3K)
P48736功能描述
磷脂酰肌醇-3-激酶 (PI3K)，磷酸化PtdIns(4,5)P2 (磷脂酰肌醇4,5-二磷酸) 以生成磷脂酰肌醇3,4,5-三磷酸 (PIP3)。PIP3通过招募含PH结构域的蛋白（包括AKT1和PDPK1）至细胞膜发挥关键作用，激活参与细胞生长、存活、增殖、运动和形态的信号级联反应。将G蛋白偶联受体激活与PIP3产生联系起来。参与免疫、炎症和过敏反应。调节白细胞向炎症部位的趋化性以及对趋化因子的反应。可能通过调节PIP3的空间积累以及调节前沿F-肌动蛋白形成和整合素介导的粘附的组织，来控制白细胞的极化和迁移。控制树突状细胞的运动。与PIK3CD一起参与自然杀伤 (NK) 细胞的发育和向炎症部位的迁移。参与T淋巴细胞迁移。调节T淋巴细胞增殖、活化和细胞因子产生。与PIK3CD一起参与T淋巴细胞发育。B淋巴细胞发育和信号传导所必需。与PIK3CD一起参与中性粒细胞呼吸爆发。与PIK3CD一起参与中性粒细胞趋化和外渗。与PIK3CB一起促进血小板聚集和血栓形成。通过不依赖脂质激酶活性的机制，调节P2Y12下游血小板中α-IIb/beta-3整合素 (ITGA2B/ ITGB3) 的粘附功能。在血小板聚集可能也具有依赖脂质激酶活性的功能。参与内皮祖细胞迁移。心肌收缩力的负调节因子。通过锚定蛋白激酶A (PKA) 和PDE3B活化来调节心肌收缩力，降低cAMP水平。还通过结合GRK2促进β-肾上腺素能受体内化以及非肌肉原肌球蛋白磷酸化来调节心肌收缩力。还具有丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶活性：脂质激酶和蛋白激酶活性均为β-肾上腺素能受体胞吞所必需。在调节心肌收缩力方面可能也起支架作用。在病理应激下促进心肌肥大。通过PDE3B同时结合RAPGEF3和PIK3R6，组装成一个信号复合物，其中PI3K gamma复合物被RAPGEF3激活，该复合物参与血管生成。在中性粒细胞中，参与RASGRP4介导的Ras激活下游的磷脂酶C激活的N-甲酰肽激活GPCR (G蛋白偶联受体) 信号通路，以促进中性粒细胞功能反应 (By similarity)。 {ECO:0000250|UniProtKB:Q9JHG7, ECO:0000269|PubMed:11277933, ECO:0000269|PubMed:12163475, ECO:0000269|PubMed:15135396, ECO:0000269|PubMed:15294162, ECO:0000269|PubMed:16094730, ECO:0000269|PubMed:16123124, ECO:0000269|PubMed:21393242, ECO:0000269|PubMed:31554793, ECO:0000269|PubMed:33054089, ECO:0000269|PubMed:7624799}.
组织特异性
Pancreas, skeletal muscle, liver and heart.
亚细胞定位
Cytoplasm
关键词