PDPN Q86YL7

平足蛋白 (Aggrus) (糖蛋白 36) (Gp36) (PA2.26 抗原) (T1-alpha) (T1A) [切割为: 29kDa 胞质平足蛋白胞内结构域 (PICD)]

功能描述

通过其不同的伴侣介导对细胞迁移和粘附的影响。在发育过程中，通过结合CLEC1B在血液和淋巴管分离中发挥作用，触发血小板中CLEC1B的激活，导致血小板活化和/或聚集 (PubMed:14522983, PubMed:15231832, PubMed:17222411, PubMed:17616532, PubMed:18215137)。相反，与CD9的相互作用减弱了由PDPN诱导的血小板聚集 (PubMed:18541721)。通过与MSN或EZR相互作用促进上皮-间质转化 (EMT)，导致EZR磷酸化并触发RHOA激活，从而增加细胞迁移和侵袭能力 (PubMed:17046996, PubMed:21376833)。与CD44的相互作用促进上皮细胞和肿瘤细胞中的定向细胞迁移 (PubMed:20962267)。在淋巴结 (LNs) 中，通过与未知跨膜蛋白结合维持ERM蛋白 (EZR; MSN和RDX) 和MYL9的激活，从而控制成纤维网状细胞 (FRCs) 对细胞外基质 (ECM) 的粘附和肌动球蛋白的收缩。PDPN与CLEC1B的结合通过阻断侧膜相互作用促进FRCs松弛，导致ERM蛋白 (EZR; MSN和RDX) 和MYL9激活的减少 (By similarity)。通过与LGALS8结合，可能参与淋巴管内皮与周围细胞外基质的连接 (PubMed:19268462)。在角质形成细胞中，诱导细胞形态变化，表现为伸长的形状、大量的膜突起、肌动蛋白细胞骨架的重大重组、运动性增加和细胞粘附降低 (PubMed:15515019)。通过调节RHOC活性以激活ROCK1/ROCK2和LIMK1/LIMK2并使CFL1失活，控制肿瘤细胞中侵袭伪足的稳定性和成熟，从而导致细胞外基质 (ECM) 的有效降解 (PubMed:25486435)。出生时正常肺细胞增殖和肺泡形成所必需 (By similarity)。不作为水通道蛋白类型的水通道或调节因子起作用 (PubMed:9651190)。对叶酸或氨基酸转运没有任何影响 (By similarity)。 {ECO:0000250|UniProtKB:Q62011, ECO:0000269|PubMed:14522983, ECO:0000269|PubMed:15231832, ECO:0000269|PubMed:15515019, ECO:0000269|PubMed:17046996, ECO:0000269|PubMed:17222411, ECO:0000269|PubMed:17616532, ECO:0000269|PubMed:18215137, ECO:0000269|PubMed:18541721, ECO:0000269|PubMed:19268462, ECO:0000269|PubMed:20962267, ECO:0000269|PubMed:21376833, ECO:0000269|PubMed:25486435, ECO:0000269|PubMed:9651190}。

组织特异性

Highly expressed in placenta, lung, skeletal muscle and brain. Weakly expressed in brain, kidney and liver. In placenta, expressed on the apical plasma membrane of endothelium. In lung, expressed in alveolar epithelium. Up-regulated in colorectal tumors and expressed in 25% of early oral squamous cell carcinomas.

亚细胞定位

[Podoplanin]: Membrane