NFKB1 P19838

核因子NF-κB p105亚基 (DNA结合因子KBF1) (EBP-1) (B细胞κ轻多肽基因增强子核因子1) [切割为：核因子NF-κB p50亚基]

功能描述

NF-kappa-B是一种多效性转录因子，存在于几乎所有细胞类型中，是一系列信号转导事件的终点，这些事件由与许多生物过程（如炎症、免疫、分化、细胞生长、肿瘤发生和细胞凋亡）相关的大量刺激引发。NF-kappa-B是由含Rel样结构域的蛋白RELA/p65、RELB、NFKB1/p105、NFKB1/p50、REL和NFKB2/p52形成的同源或异源二聚体复合物，其中异源二聚体p65-p50复合物似乎最为丰富。这些二聚体结合在其靶基因DNA的kappa-B位点上，各个二聚体对不同的kappa-B位点具有不同的偏好，并以可区分的亲和力和特异性进行结合。不同的二聚体组合分别充当转录激活因子或转录抑制因子。NF-kappa-B受到翻译后修饰、亚细胞区室化以及与其他辅因子或辅抑制因子相互作用等多种机制的调控。NF-kappa-B复合物在细胞质中与NF-kappa-B抑制因子(I-kappa-B)家族成员结合形成复合物，处于非活性状态。在常规激活途径中，I-kappa-B响应不同的激活因子被I-kappa-B激酶(IKKs)磷酸化，随后被降解，从而释放出易位至细胞核的活性NF-kappa-B复合物。NF-kappa-B异源二聚体p65-p50和RelB-p50复合物是转录激活因子。NF-kappa-B p50-p50同源二聚体是一种转录抑制因子，但当与BCL3结合时可充当转录激活因子。NFKB1似乎具有双重功能，例如通过p105滞留胞质中结合的NF-kappa-B蛋白，以及通过共翻译加工产生p50。蛋白酶体介导的过程确保了p50和p105的产生并保持其独立功能，尽管NFKB1/p105的加工似乎也发生在翻译后。p50结合于kappa-B共有序列5'-GGRNNYYCC-3'，该序列位于参与免疫反应和急性期反应的基因增强子区域。在与MAP3K8形成的复合物中，NFKB1/p105抑制MAP3K8诱导的MAPK信号传导；活性MAP3K8通过NFKB1/p105的蛋白酶体依赖性降解被释放。 {ECO:0000269|PubMed:15485931, ECO:0000269|PubMed:1740106, ECO:0000269|PubMed:2203531, ECO:0000269|PubMed:2234062, ECO:0000269|PubMed:7830764}.; FUNCTION: [Nuclear factor NF-kappa-B p105 subunit]: P105是核因子NF-kappa-B活性p50亚基(Nuclear factor NF-kappa-B p50 subunit)的前体 (PubMed:1423592)。通过p105充当胞质滞留因子，滞留结合的NF-kappa-B蛋白 (PubMed:1423592)。 {ECO:0000269|PubMed:1423592}.; FUNCTION: [Nuclear factor NF-kappa-B p50 subunit]: 构成活性形式，与RELA/p65结合形成NF-kappa-B p65-p50复合物，从而构成一种转录因子 (PubMed:1740106, PubMed:7830764)。与RELA/p65一起，结合于kappa-B共有序列5'-GGRNNYYCC-3'，该序列位于参与免疫反应和急性期反应的基因增强子区域 (PubMed:1740106, PubMed:7830764)。 {ECO:0000269|PubMed:1740106, ECO:0000269|PubMed:7830764}.

亚细胞定位

[Nuclear factor NF-kappa-B p105 subunit]: Cytoplasm