MAPKAPK2 P49137

MAP激酶激活蛋白激酶2 (MAPK激活蛋白激酶2) (MAPKAP激酶2) (MAPKAP-K2) (MAPKAPK-2) (MK-2) (MK2) (EC 2.7.11.1)

功能描述

应激活化的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶，参与细胞因子产生、内吞作用、细胞骨架重组、细胞迁移、细胞周期控制、染色质重塑、DNA损伤反应和转录调控。应激后，被MAP kinase p38-alpha/MAPK14磷酸化并激活，进而磷酸化底物。磷酸化肽序列Hyd-X-R-X(2)-S中的丝氨酸，其中Hyd是一个大的疏水残基。磷酸化ALOX5、CDC25B、CDC25C、CEP131、ELAVL1、HNRNPA0、HSP27/HSPB1、KRT18、KRT20、LIMK1、LSP1、PABPC1、PARN、PDE4A、RCSD1、RPS6KA3、TAB3和TTP/ZFP36。磷酸化HSF1；导致与HSP90蛋白相互作用，并抑制HSF1同源三聚化、DNA结合和反式激活活性 (PubMed:16278218)。介导应激诱导的HSP27/HSPB1磷酸化，导致HSP27/HSPB1从小的热休克蛋白(sHsps)大寡聚体中解离，削弱其分子伴侣活性及有效防止氧化应激的能力。通过转录后调节肿瘤坏死因子(TNF)和IL6的产生参与炎症反应：通过磷酸化富含AU元件(AREs)结合蛋白ELAVL1、HNRNPA0、PABPC1和TTP/ZFP36发挥作用，从而调节TNF和IL6 mRNA的稳定性和翻译。TTP/ZFP36是TNF的主要转录后调节因子，其磷酸化促进其与14-3-3蛋白结合，并降低其ARE mRNA亲和力，导致抑制含ARE转录本的依赖性降解。响应紫外线照射诱导的细胞应激磷酸化CEP131，促进CEP131与14-3-3蛋白结合，并抑制新中心体卫星的形成 (PubMed:26616734)。也通过转录后mRNA稳定化的过程参与DNA损伤后的晚期G2/M检查点：DNA损伤后，从细胞核重定位至细胞质并磷酸化HNRNPA0和PARN，导致GADD45A mRNA稳定。参与树突状细胞中的Toll样受体信号通路(TLR)：通过磷酸化并激活RPS6KA3，为TLR诱导的急性巨胞饮作用所必需。 {ECO:0000269|PubMed:10383393, ECO:0000269|PubMed:11844797, ECO:0000269|PubMed:12456657, ECO:0000269|PubMed:12565831, ECO:0000269|PubMed:14499342, ECO:0000269|PubMed:14517288, ECO:0000269|PubMed:15014438, ECO:0000269|PubMed:15629715, ECO:0000269|PubMed:16278218, ECO:0000269|PubMed:16456544, ECO:0000269|PubMed:17481585, ECO:0000269|PubMed:18021073, ECO:0000269|PubMed:20932473, ECO:0000269|PubMed:26616734, ECO:0000269|PubMed:8093612, ECO:0000269|PubMed:8280084, ECO:0000269|PubMed:8774846}.

组织特异性

Expressed in all tissues examined.

亚细胞定位

Cytoplasm