IFITM3 Q01628

干扰素诱导跨膜蛋白3 (Dispanin亚家族A成员2b) (DSPA2b) (干扰素诱导蛋白1-8U)

功能描述

IFN诱导的抗病毒蛋白，破坏细胞内胆固醇稳态。通过阻止病毒与胆固醇耗竭的内体融合，抑制病毒进入宿主细胞细胞质。可能通过使新包膜病毒以胆固醇耗竭的膜出芽，从而灭活从感染细胞中释放的新包膜病毒。对多种病毒具有活性，包括甲型流感病毒、SARS冠状病毒（SARS-CoV和SARS-CoV-2）、马尔堡病毒（MARV）、埃博拉病毒（EBOV）、登革病毒（DNV）、西尼罗病毒（WNV）、人免疫缺陷病毒1型（HIV-1）、丙型肝炎病毒（HCV）和水疱性口炎病毒（VSV）(PubMed:26354436, PubMed:33239446, PubMed:33270927)。能抑制：流感病毒血凝素蛋白介导的病毒入侵、MARV和EBOV GP1,2介导的病毒入侵、SARS-CoV和SARS-CoV-2 S蛋白介导的病毒入侵以及VSV G蛋白介导的病毒入侵(PubMed:33270927)。在液泡ATP酶（v-ATPase）的结构稳定性和功能中起关键作用。与内体的v-ATPase建立物理接触，这对网格蛋白的正确定位至关重要，也是v-ATPase降低吞噬内体pH值功能所必需的，从而建立抗病毒状态。在肝细胞中，IFITM蛋白协同作用，通过靶向内吞的HCV病毒粒子进行溶酶体降解来限制HCV感染(PubMed:26354436)。IFITM2和IFITM3显示出抗HCV活性，可能通过抑制HCV入侵的晚期阶段来补充IFITM1的抗HCV活性，可能通过协同方式将病毒粒子困在内体途径中并靶向溶酶体进行降解(PubMed:26354436)。对SARS-CoV-2发挥相反的作用，包括在内体处依赖两亲性的病毒限制作用和在细胞质膜处不依赖两亲性的感染增强作用(PubMed:33270927)。 {ECO:0000269|PubMed:20064371, ECO:0000269|PubMed:20534863, ECO:0000269|PubMed:20943977, ECO:0000269|PubMed:21177806, ECO:0000269|PubMed:21253575, ECO:0000269|PubMed:22046135, ECO:0000269|PubMed:22479637, ECO:0000269|PubMed:23601107, ECO:0000269|PubMed:26354436, ECO:0000269|PubMed:33239446, ECO:0000269|PubMed:33270927}。

亚细胞定位

Cell membrane